globe
Aftenposten Dagbladet Itavisen Nettavisen VG Digi.no Hardware.no

Helserelaterte nettsteder.

Nyheter fra helsenorge finner du nederst på siden.


Alt om helse
En oversikt over sykdommer og helsevesen. Tar for seg og informerer om alle de kjente sykdommene samt de fleste ukjente. Liste over norske sykehus og helseregioner.

Doktor Online
Doktor Online er en norsk møteplass om helse og livskvalitet. Her treffer du en rekke av landets fremste leger, jordmødre og andre fagfolk. Du kommer også i kontakt med andre mennesker med erfaring, opplevelser og kunnskap som kan være nyttig for deg.

Felles-katalogen
Her finner du all nødvendig informasjon om de forskjellige legemidlene.

Folkehelse Instituttet
Folkehelseinstituttets nettsider gir deg oppdatert informasjon innen epidemiologi, miljømedisin, rettstoksikologi og rusmiddelforskning og smittevern.

Fritt sykehusvalg
I Norge har du rett til å velge ved hvilket sykehus du ønsker å bli behandlet. Gjennom dette nettstedet og et gratis telefonnummer, 800 41 004, får du relevant informasjon om behandlingsstedene, og om rettigheten til valg av sykehus.

Helsenett
Helsenett er et tverrfaglig helseinformasjonstilbud for norske forhold med over 9000 spørsmål og svar om ulike sykdommer og symptomer. Informasjonen er standardisert, produsentnøytral og kvalitetssikret fra over 100 fremstående fagfolk og et titalls organisasjoner.

Helsenytt for alle
Nettstedet "Helsenytt - for alle" inneholder helseråd fra Norges fremste leger, psykologer og ernæringseksperter.

Iform.no
Her finner du mange nyttige tips og veiledning om trening og netopp det å holde seg i form.

Internet Mental Health
(Engelskspråklig) Her finner du mengder med informasjon relatert til mental helse.

Kjerringråd
Her finnes kjerringråd mot plager som forkjølelse, hoste hikke og vorter. Kjerringråd har hjelp både mot helseplager og mer generelle problemer slik som flekkfjerning og myggstikk.

Lommelegen
Her kan du stille spørsmål til legene, lese om behandlingsmetoder og mye mer.

Mozon
Ytterligere et nettsted med mengder av god informasjon om din helse.

Naturmedisin
Dette nettstedet tar for seg urtemedisin som alternativ behandlingsmetode. Her får du vite hvilke urter som er bra for hva osv.

NOA
NOA - Nasjonal overvåking av arbeidsmiljø og -helse, skal samle, analysere og formidle informasjon om arbeidsmiljø og arbeidsrelaterte helseskader i Norge. Hensikten er å overvåke feltet og følge trender over tid, og dermed gi grunnlag for myndighetens og arbeidslivets prioriteringer.

Rådet for psykisk helse
Rådet for psykiske helse er en humanitær organisasjon som arbeider for å skape et best mulig liv for barn og voksne med psykiske lidelser

Skyttaputten
Her finner du utfyllende informasjon om planter og urter av mange forskjellige slag.

Snartpappa.no
Snartpappa.no er en uavhengig nettside som omhandler nettopp det å skulle få barn. De er ikke tilknyttet helsetjenesten. Formålet med Snartpappa.no er å innhente samt å samle informasjon fra fagmiljøet, forskningsmiljøet og samarbeidspartnere.

Spray Helse og Velvære
Dette er Sprays (TV2 Nettavisens) nettside om helse og velvære. Nettstedet er innholdsrikt, og er vel verdt en titt.

Trim.no
Hos Trim.no finner du mye nyttig informasjon om trening og kosthold. Absolutt verd et besøk.

Topp

Helsenyheter



Tidsskriftet.no


Ny nasjonal traumeplan

En ny nasjonal nettbasert traumeplan skal sikre bedre behandling av alvorlig skadede pasienter. Planen bør iverksettes så raskt som mulig.

Det er godt dokumentert at planer som beskriver behandlingen av alvorlig skadede på nasjonalt eller regionalt nivå, fører til bedre behandlingsresultater og høyere overlevelse (1, 2).

Norges første nasjonale traumeplan ble lansert i 2006 (3). Nå foreligger det en revisjon, utført av Nasjonal kompetansetjeneste for traumatologi (NKT-Traume) etter oppdrag fra fagdirektørene i de regionale helseforetakene. Gruppen som har revidert planen, besto av representanter for alle ledd i behandlingskjeden og en brukerrepresentant.

Målet med revisjonen har vært å redusere forskjellene mellom regionene, definere tydeligere krav til kompetanse i hvert ledd i behandlingskjeden, definere klare kvalitetsindikatorer som tjenestene kan måles mot og oppdatere alle faglige anbefalinger i tråd med de nyeste kunnskapsbaserte kriterier.

Planen er skrevet etter mal for nasjonale faglige retningslinjer, og det er lagt vekt på klare kvalitetsindikatorer i alle deler av den.

Hva er nytt?

I den gamle planen fra 2006 ble ambulansetjenesten beskrevet som det svakeste ledd, med varierende kompetanse og konkurranseutsatte tjenester. Dette er ikke lenger tilfellet. Nå er tidlig og kontinuerlig rehabilitering et av de leddene der det er stort behov for forbedring.

For hvert behandlingsledd beskrives nå målgruppe, tilgrensende retningslinjer og veiledere, kunnskapsgrunnlag, kvalitetsindikatorer og selve anbefalingene. For eksempel er det nå klare retningslinjer for hvilke pasienter som er i fare for å ha alvorlig skade, beregnet på AMK-operatører, ambulansepersonell og avanserte prehospitale tjenester. Her er retningslinjen Norsk indeks for medisinsk nødhjelp tilgrensende, kunnskapsgrunnlaget svarer til internasjonale retningslinjer og all litteratur på området, mens kvalitetsindikatorene er henholdsvis over- og undertriage på hvert sykehus.

Planen inneholder nå to anbefalingsnivåer, nemlig «sterke anbefalinger» og «anbefalinger». Sterke anbefalinger er hva arbeidsgruppen oppfatter som godt dokumenterte minimumskrav som ikke skal fravikes. Dette er det den alvorlig skadede pasienten har krav på, uansett alder, bosted og kjønn. Som eksempel anbefales det sterkt at pasienter i intensivenhet i traumesenter skal vurderes innen tre dager fra skade/innleggelse av spesialist fra rehabiliteringsenhet, og at rehabiliteringen skal starte i intensivfasen på traumesenteret.

Anbefalinger er tiltak som gruppen mener er viktige for den alvorlig skadede, men der kunnskapsgrunnlaget er svakere og helseforetakene kan lage en plan for innføring ? dette i motsetning til sterke anbefalinger, som bør prioriteres umiddelbart. Begge anbefalingskategoriene er basert på tilgjengelig oppdatert viten og konsensus i gruppen.

Det haster med å ta planen i bruk

Planen er utarbeidet i nettformat for å gjøre det mulig med kontinuerlige oppdateringer. For eksempel er det, etter at planen ble ferdigstilt, kommet antidoter mot de nye perorale antikoagulasjonsmidlene. Etter vår mening bør dette inn i kapitlet om behandling av kritiske blødninger og massiv transfusjon.

Nasjonal kompetansetjeneste for traumatologi har tilbudt fagdirektørene å revidere planen fortløpende i tett kontakt med de regionale helseforetakene. Kompetansetjenesten har avtalt med fagdirektørene i de regionale helseforetakene at vi skal drive nettstedet hvor planen er tilgjengelig, utvikle en app som gjør planen anvendelig i klinisk praksis og ta ansvar for den løpende revisjonen.

Planen er vedtatt av alle de fire regionale helseforetakene. Det er avgjørende for alle alvorlig skadede at den blir implementert raskt. Det er godt dokumentert, også fra norske studier, at for eksempel svikt i kontinuerlig rehabilitering fører til dårligere resultat for pasientene og samfunnsmessige tap i form av økte livsløpskostnader (4, 5). Arbeidsgruppen antar at de sterke anbefalinger er så godt dokumentert at de vil være vanskelige å fravike ? dermed vil de få normativ virkning.

Planen er tilgjengelig på www.traumeplan.no.



Varicella-zoster-virus ? behov for bedre smittevern

Ny kunnskap om varicella-zoster-virusets smittsomhet og sjeldnere kliniske manifestasjoner bør få konsekvenser for smittevern, klinisk diagnostikk og behandling.

Varicella-zoster-virus gir primært varicella (vannkopper). Herpes zoster er en typisk senmanifestasjon med reaktivering av latent virus i sensoriske ganglier. Varicella er en meget smittsom sykdom. Herpes zoster har blitt antatt å være mindre smittsomt, men studier har vist at reaktivering av varicella-zoster-viruset også medfører betydelig virusspredning (1?4). De siste årene har man blitt mer klar over at varicella-zoster-viruset kan forårsake vaskulitter, spesielt i cerebrale arterier (5?9).

Varicella kan forebygges med vaksine, men den inngår ikke i barnevaksinasjonsprogrammet i Norge. Vi antar at dette skyldes skepsis til bruk av levende virusvaksine og usikkerhet rundt langsiktige effekter. Vaksinasjon gir antagelig svakere immunitet enn gjennomgått sykdom, så utbredt vaksinering kan føre til økt forekomst av vannkopper hos ungdom og voksne og mer herpes zoster hos eldre. Kliniske symptomer ved vannkopper kan dempes med aciklovir, men det gjøres sjelden. Profylaktiske tiltak for utvalgte pasientgrupper etter eksponering for varicella-zoster-virus er tidligere omtalt i Tidsskriftet (10).

Antall pasienter med alvorlig svekket immunforsvar og hematologiske og neoplastiske sykdommer øker, og stadig flere får immunsuppressive medikamenter. Hos disse er det risiko for alvorligere forløp av varicella-zoster-virusinfeksjon (11). Spørsmålet er om vi tar tilstrekkelig hensyn til dette i diagnostikk og smittevern.

Smitterisiko

Varicella er svært smittsomt og smitter både gjennom luft og kontakt (10). Lokalisert herpes zoster regnes som mindre smittsomt, men dette kan ha vært undervurdert.

Et tilfelle av herpes zoster på en sykehusavdeling i USA førte til tre sekundærtilfeller med vannkopper blant pleiepersonalet (1). To av de smittede hadde ikke vært inne i pasientens rom eller vært eksponert for viruset på annen måte. Pasientrommet hadde lett undertrykk, men dør direkte til korridor uten sluse. Kartlegging av luftstrømmer viste livlig luftveksling mellom rommet og korridoren. Forfatterne av studien anbefalte streng isolasjon for alle pasienter med varicella-zoster-virusinfeksjon.

En undersøkelse av 184 pasienter med herpes zoster i Skottland dokumenterte sekundære varicellatilfeller hos nærkontakter til 5,4 % av pasientene (12). En immunsupprimert sykehuspasient med herpes zoster ga i England opphav til 11 tilfeller av vannkopper: fem blant personalet, to medpasienter (hvorav én døde) og fire besøkende (13). Dette understreker betydningen av sterk skjerming rundt immunkompromitterte med herpes zoster, da de antas å ha større virusmengder i sine lesjoner og dermed representere større smittefare.

Tildekking av herpes zoster-lesjoner har betydning for smittefaren. En studie fra Japan viste at vanlig gasbandasje slapp virus lett igjennom, og virus kunne påvises på bandasjeoverflaten og i rommets luftfiltre (2). Dekkende, impermeable hydrokolloidbandasjer ga ikke påviselig spredning på overflate eller i rommet. To av syv herpes zoster-pasienter fikk påvist varicella-zoster-virus-DNA i halsprøve. Forfatterne av studien antok at svelgdeponering av virus ved inhalasjon av partikler fra egen herpes zoster forekommer og at videresmitte fra halsen kan tenkes. Heldekkende, impermeable bandasjer anbefales der dette er anatomisk mulig.

Reaktivering av varicella-zoster-virus i orale slimhinner og dråpesmitte er en annen mulig smittevei. I en studie av 54 pasienter med herpes zoster viste polymerasekjedereaksjonstest (PCR-undersøkelse) at alle var positive for varicella-zoster-virus i saliva tidlig i forløpet, og noen få fortsatt positive etter 15 dager (14). En slik reaktiveringsteori støttes av positiv salivaprøve hos én pasient der man mistenkte en kommende herpes zoster på grunn av smertenes karakter, men som ikke hadde fått synlige lesjoner ennå. Infeksiøst virus ble funnet i vevskultur hos én av to pasienter hvor dette ble forsøkt (14).

Foreldre som har hatt varicella og er seropositive, er noen ganger midlertidige virusbærere i nasopharynxsekret når egne barn har vannkopper (15). Hvilken smitterisiko disse representerer, vet man ikke, men det er aktuelt å vurdere sykmelding om de er helsearbeidere.

Smittevern

Alle helsearbeidere som er i kontakt med immunsvekkede og infeksjonsutsatte pasienter skulle, ideelt sett, kunne dokumentere seropositivitet for varicella-zoster-virus. Noe slikt krav har man ikke i dag. Mange i disse yrkesgruppene er oppvokst i land der varicella ikke er en like vanlig barnesykdom som hos oss. Helsearbeidere som verken er vaksinert eller har hatt varicella, er potensielt smitteførende i inkubasjonstiden. Sykehusutbrudd forårsaket av personer i inkubasjonsfasen er kjent (16).

I USA anbefaler Centers for Disease Control and Prevention å permittere eller omplassere uvaksinerte, seronegative helsearbeidere fra dag 8 til dag 21 etter eksponering både for varicella og herpes zoster (17). Norge har ikke tilsvarende retningslinjer (18).

Ved herpes zoster anbefaler Folkehelseinstituttets veileder å sette inn infeksjonsforebyggende standardtiltak og kontaktsmitteregime til det er dannet skorper på alt utslett (18). Vi er enig med Folkehelseinstituttet i at pasienter med herpes zoster helst ikke skal ligge i avdelinger med immunkompromitterte pasienter, i så fall bør de ligge i luftsmitteisolat. Veilederen krever ikke direkte enerom for alle herpes zoster-pasienter unntatt i føde- og barselavdelinger (18). Vi mener alle pasienter med herpes zoster bør ha enerom uansett avdeling og utbredelse av utslettet, videre at enerom bør opprettholdes til alle skorper er falt av. I tillegg bør personalet konsekvent bruke munnbind. Påvisning av høye virustall i saliva ved PCR-undersøkelse i tidlig fase av herpes zoster samt forekomst av infeksiøst virus dokumentert ved vekst i vevskultur, støtter dette (14).

En del norske sykehus bør antagelig innskjerpe smitteverntiltakene rundt både varicella og herpes zoster. Tiltakene må ikke nødvendigvis være de samme i alle sykehus. Spesiell oppmerksomhet for nosokomial smitte bør man ha i avdelinger som har pasienter med svekket immunforsvar.

Vaksinasjon

Vi mener at selektiv vaksinering av spesielt utsatte pasientgrupper bør vurderes. Noen aktuelle grupper kan være seronegative personer som skal gjennomgå transplantasjon, pasienter med kroniske sykdommer som juvenil artritt og nyrelidelser, ikke-immune tenåringer og voksne, spesielt kvinner som planlegger graviditet (18).Vaksinasjon av nærkontakter til personer med risiko for alvorlig forløp av varicella er viktig, særlig hvis vaksinen er kontraindisert for pasienten selv.

På utvalgte avdelinger anbefaler Centers for Disease Control and Prevention å kontrollere helsearbeiderne for seropositivitet for varicella-zoster-virus og eventuelt tilby vaksine (17). Vi mener denne praksisen bør vurderes på avdelinger med særlig sårbare pasienter. Her kan man være i en gråsone juridisk, og vi har i Norge ingen hjemmel for tvang.

Verdens helseorganisasjon er klar i sin anbefaling av vaksinasjon hos helsearbeidere som ikke har fått vaksine som barn, ikke har sikker sykehistorie på gjennomgått varicella og som arbeider med sårbare grupper hvor varicella-zoster-virusinfeksjon kan få alvorlig forløp (19). Premature og nyfødte, barn og voksne med immunsvikt, hematologiske og maligne sykdommer samt organtransplanterte er eksempler på noen slike utsatte pasientgrupper.

Fra norsk anestesiologisk hold er det foreslått utbredt vaksinasjon for varicella-zoster-virus hos personer over 64 år for å redusere herpes zoster-forekomst og fremfor alt postherpetisk nevralgi, som er vanskelig å behandle og ofte fører til sterkt nedsatt livskvalitet (20). Dette synspunktet har internasjonal støtte (21). Vaksinen bør trolig ikke være den vanlige, med levende, svekket varicella-zoster-virus, men heller en type beregnet spesielt for nevnte, aldersrelaterte indikasjon (21).

Kompliserende sykdom

Meningoencefalitt forårsaket av varicella-zoster-virus er velkjent, men ingen hyppig sykdom, og ofte arter det seg klinisk bare som en serøs meningitt (22). Varicella-pneumoni er også velkjent og lett å diagnostisere, men noen ganger krevende å behandle. Sekundære stafylokokk- eller streptokokkinfeksjoner etter varicella kan være alvorlige.

Vårt inntrykk er at klinikere sjelden tenker på mulig varicella-zoster-virusinfeksjon ved cerebrale insulter. Men ettersykdom i form av cerebralt insult etter varicella eller herpes zoster forekommer (5). Forbedret angiografisk diagnostikk og påvisning av virus i spinalvæske dokumenterer varicella-zoster-virusrelaterte cerebrovaskulære hendelser hos pasienter i ulike aldersgrupper (6,8,23,24).

Hos barn er det særlig viktig å vurdere varicella-zoster-virus som årsak til cerebrovaskulære episoder (23). Ikke alle har forutgående typiske symptomer på varicella. Adekvat diagnostikk og rask antiviral behandling er viktig for utfallet.

Varicella-zoster-virus-arteritt bør alltid vurderes ved slagtilfeller de første månedene etter gjennomgått herpes zoster, især etter herpes zoster ophthalmicus (25). En svensk studie antyder at det er økt slagrisiko det første året etter herpes zoster, især hos yngre (26). Hos slike pasienter finner man arteritter med ledsagende stenose eller okklusjon som solitære eller multiple lesjoner i så vel store som små cerebrale arterier. Varicella-zoster-virus-DNA i spinalvæsken påvises hyppigst hos immunkompromitterte pasienter (6). Selv om vi ikke har funnet sammenlignende studier, synes høyt dosert aciklovir intravenøst å være vel indisert (27). Vi mistenker at varicella-zoster-virus-arteritt i sentralnervesystemet er underdiagnostisert og oftest forløper uten kausal terapi. For kjempecellearteritter av typen arteritis temporalis er både årsaksfaktorer og behandlingsstrategi ennå noe uklare på grunn av antatt falskt positive immunhistokjemiske funn i noen studier (27?29).



E. Hem svarer

Noen pasienter får hjerneslag mens de er innlagt i sykehus. Man skulle tro at det var en fordel ? hjelpen er nær. Det viser seg imidlertid at det kan være motsatt. Disse pasientene får ofte forsinket akuttbehandling fordi sykehuspersonalet ikke tenker på muligheten av slag, men tror at pasienten bare er trett og sliten. Vi trenger et ord for dette. På engelsk heter det in-hospital stroke. Kanskje vi kan foreslå tilsvarende: hjerneslag i sykehus?

Det andre ordet som Gro Owren Nygaard nevner, iktus, er godt etablert i norsk. I de medisinske ordbøkene forklares det med støt, slag, sjokk, anfall, angrep (1?3). I nevrologien benyttes det på en litt annen måte, som betegnelse på starttidspunktet for en plutselig innsettende akutt tilstand, som hjerneslag eller epileptisk anfall. Dette er i tråd med definisjonen i Oxford English Dictionary: «A stroke, seizure, or fit» (4). Ordet stammer fra det latinske icere som betyr «å slå», altså noe som skjer plutselig. Vi kjenner det igjen i ictus cordis, støtet fra hjertespissen, og preiktal eller postiktal, om noe som har skjedd før eller etter et anfall. I engelsk brukes det på samme måte, med avledet form ictal (norsk: iktal).

Jeg tror at iktus i denne betydningen kan fungere bra. Det skulle ikke være nødvendig å lage et avløserord for et godt fornorsket, latinsk uttrykk. En betydningsutvidelse er ofte lettere å få til enn å etablere noe helt nytt.



Nye retningslinjer for forebygging av hjerte- og karsykdom

Tidsskr Nor Legeforen 2017; 137: 1164?8

I Tidsskriftet nr. 16/2017 s. 1165 skal det i figuren stå Kvinne over de to kolonnene til venstre og Mann over de to kolonnene til høyre.

Dette er korrekt på nett. Vi beklager feilen.



Det er lov å ha kontroll

«You had me at hello», er en klassiker fra filmens verden. «Jeg datt av lasset da du nevnte internkontroll», ville nok for mange leger vært tilsvarende respons på den nye forskriften om ledelse og kvalitetsforbedring som nylig trådte i kraft.

Forskrift om ledelse og kvalitetsforbedring i helse- og omsorgstjenestene erstatter den tidligere forskriften om internkontroll (1). Hvilken rolle spiller det, vil mange kanskje tenke. Hvem orker å sette seg inn i en ny forskrift når alt vi vil er å få gjøre jobben vår i fred? Man har jo uansett ikke mer tid til fru Hansen enn man må ha, hjulene i maskineriet ruller videre og de færreste setter seg ned for å kose seg med en fersk forskrift til lunsj.

Men, i alle disse travle doktorhverdagene og antipatien mot et stadig voksende helsebyråkrati, er det gode grunner til at alle burde kjenne forskriften. Om ikke detaljert kjennskap til ordlyd, er det i det minste greit å kjenne til at den eksisterer.

Forskriften skal hjelpe helsevesenet med å holde orden i eget (syke-)hus. Den gjelder også for kommunale helse- og omsorgstjenester samt private aktører. Forskriften beskriver først formål og virkeområde. Deretter defineres styringssystemer og ansvaret plasseres, før forskriften går nærmere inn på de ulike kjedeleddene i virksomhetens aktivitet: planlegging, gjennomføring, evaluering og korrigering.

Lederens ansvar

Forpliktelser er kanskje ikke ordet som gir oss varme tanker, men når du selv, kjæresten din eller din gamle far blir syk, så vil det være viktig for deg at ledelsen ved den institusjonen som skal gi helsehjelpen, har forpliktelser ? forpliktelser ovenfor deg som pasient, som pårørende og overfor sine ansatte.

Dette bringer oss til neste punkt. Du som jobber med pasientene og utgjør bindeleddet mellom de som trenger hjelp og de som styrer driften, du som skal gi behandlingen pasientene kommer inn for å få, du skal vite at lederen din har et klart ansvar. Ikke bare for at lovene skal følges, men ansvar for å lage systemer som sikrer trygge tjenester av god kvalitet og at det jobbes kontinuerlig med pasientsikkerhet og forbedringsarbeid.

God ledelse er en forutsetning for å kunne gi gode helse- og omsorgstjenester. Det er toppledelsen som har ansvaret for virksomhetens oppgaver, organisering og planer. Den nye forskriften tydeliggjør ledernes ansvar i kommunene og på sykehusene.

I spesialisthelsetjenesten har daglig leder for det enkelte regionale helseforetaket det overordnede ansvaret. I kommunen er det administrasjonssjefen som har det overordnede ansvaret for styringssystemet. Oppgavene vil ofte være delegert, og her er det viktig at det ikke er tvil om hvor ansvar, oppgaver og myndighet er plassert. Lederen bærer også ansvaret for å se til at de delegerte oppgavene blir utført på en tilfredsstillende og forsvarlig måte.

En støtte i legenes arbeidshverdag

Den nye forskriften utdyper også kravet til systematisk arbeid med kvalitetsforbedring og pasientsikkerhet. Dette er ord som burde være godlyd for de fleste av oss. Selv om leger forståelig nok stritter imot overbyråkratisering, vegrer seg mot tidskrevende dokumentasjonsplikt og egentlig bare ønsker å få gjort jobben sin på en ordentlig og grei måte (samt å få spise matpakka og gå på do når nøden kaller), så er det jo utvilsomt et felles mål at pasientene skal få trygg og forsvarlig helsehjelp.

I dette arbeidet er medarbeiderne, herunder legene, en viktig ressurs som bør og skal spilles på. I veiledningen til forskriften står det: «For å lykkes i å styre og forbedre virksomheten er det avgjørende at medarbeiderne involveres aktivt. Det er de som vet hvor problemer og utfordringer oppstår i den daglige driften. De har også ofte de beste forslagene til tiltak som vil føre til forbedring. Det er viktig at det legges til rette for og oppmuntres til at medarbeiderne skal gi tilbakemeldinger om svikt og mulige forbedringsområder» (2).

Jeg jobber for Fylkeslegen. Når vi jobber med klager og tilsynssaker, forsøker vi ikke bare å komme til bunns i hva som sviktet, men også å finne ut av hvem som har ansvaret for svikten. Ingen er ufeilbarlige, ei heller i helsevesenet, men man kan lære av feil. Man kan også forebygge for å unngå at lignende skjer igjen.

Helsearbeidere, og spesielt leger, har et selvstendig ansvar for å gi forsvarlig helsehjelp. Det er vi utdannet til å ta, og det er en del av jobbhverdagen vår. Selv om legen handlet etter beste evne, ser vi hos Fylkeslegen at det kan skje feil dersom det er svikt i rammene som legger grunnlaget for trygg pasientbehandling. Da må vi lete etter årsak høyere opp i systemet. Vaktplaner, rutiner, (u)kulturer ? ofte vil man finne svikt på et overordnet nivå når ting går galt. Forskriften kan hjelpe oss å rydde når det er vanskelig å få oversikt.

Det er ingen stor overraskelse at forskriften om ledelse og kvalitetsforbedring leses med særlig interesse av oss som jobber med slike spørsmål til daglig. Men jeg har selv vært lege i en travel klinikkhverdag, og vil på bakgrunn av erfaringene der slå et slag for forskriften og for at alle leger skal vite at den finnes. Det er ikke bare du som er ansvarlig for jobben du gjør. Lederne dine plikter å legge til rette for at du skal kunne gjøre jobben på en trygg og god måte og med minst mulig risiko for å gjøre feil. Det er greit å kjenne til at dette ansvaret er klart definert og nedfelt i lov.



Egenskaper ved kreftcellenes DNA påvirker prognosen

Genominstabilitet er et av kjennetegnene ved maligne svulster. Aneuploiditet, tilstedeværelsen av celler som inneholder en unormal DNA-mengde, indikerer nåværende eller tidligere genominstabilitet.

Genominstabilitet kjennetegnes ved at dattercellene ikke får overført identisk genetisk materiale som morcellen ved celledeling. De genetiske endringene kan bestå av alt fra endringer i basepar til endringer på kromosomnivå.

Genominstabilitet deles ofte inn i to hovedgrupper: mikrosatellittinstabilitet og kromosominstabilitet (ramme 1). Kromosominstabilitet kjennetegnes ved at en celle har endret kromosomantall eller -struktur og forbindes med majoriteten av humane svulster. Endringene kan være gevinst og/eller tap av hele eller deler av kromosomer samt strukturelle forandringer.

Ramme 1 Genominstabilitet, DNA-ploiditet og prognostisering ved kreft. Definisjoner

Genominstabilitet Kjennetegnes av at dattercellene ikke får overført identisk genetisk materiale som morcellen ved celledeling

Kromosominstabilitet Kjennetegnes av tap og/eller gevinst av deler av eller hele kromosomer ved celledeling

Mikrosatellittinstabilitet Feil i repeterende DNA-sekvenser (mikrosatellitter). Identifikasjon av disse feilene benyttes som indikasjon på feil i reparasjonssystemet

Mitotisk sjekkpunkt Sjekkpunkt som hindrer overgang fra metafase til anafase før alle kromosomene er bundet til mikrotubuli

DNA-ploiditet Relativt DNA-innhold i en cellepopulasjon

Diploid ? Celler som inneholder DNA tilsvarende to kromosomsett (2n). Den tilsvarende relative DNA-mengden benevnes 2c

Tetraploid ? Celler som inneholder DNA tilsvarende fire kromosomsett (4n). Den relative DNA-mengden benevnes 4c

Aneuploid ? Celler som ikke inneholder en eksakt multiple av det haploide kromosomantall

De fleste kromosominstabile svulster er aneuploide. Mens aneuploiditet definerer et øyeblikksbilde av et unormalt DNA-innhold, er kromosominstabilitet definert som forandring fra én celle til neste cellegenerasjon (1). Som regel er aneuploiditet en god surrogatmarkør for kromosominstabilitet (1).

Genominstabilitet er i dag akseptert som et av kjennetegnene ved humane solide svulster (2), og kromosominstabilitet er foreslått som en av flere faktorer som kan initiere og drive kreftutvikling (3). Hvilken rolle kromosominstabilitet/aneuploiditet har i kreftutvikling og årsakene til avviket i antall kromosomer i aneuploide svulster, er under kartlegging. Defekter i prosessene som regulerer og kontrollerer celledelingen er klare kandidater, for eksempel defekter i mitotisk sjekkpunkt, feil ved merotelisk binding, aneuploidisering via et tetraploid intermediat og monopolare spindler (3).

I hovedvekten av nyere publiserte arbeider om kromosomale endringer ved kreft presenteres analyser utført på gennivå. Nyere studier viser imidlertid stor grad av intratumorheterogenitet (4), noe som gjør identifikasjon av universelle biomarkører utfordrende. Det er vist at DNA-ploiditet er en av de minst heterogene biomarkørene (4). DNA-ploidianalyser benyttes for å detektere større genomiske endringer (mer enn 5?% av total DNA-mengde) i en cellepopulasjon, og det er vist at metoden gir prognostisk informasjon for en rekke krefttyper (5?8).

Danielsen og medarbeidere (5) har nylig foretatt en grundig gjennomgang av nytten av DNA-ploidianalyser for mange krefttyper og tilstander. I denne oversiktsartikkelen har vi valgt å legge vekt på de vanligste krefttypene og de krefttypene der vi mener metoden har best potensial som prognostisk markør.

Målet med denne artikkelen er å gi en oversikt over genominstabilitet ved kreftsykdom målt ved DNA-ploidianalyse samt presentere en gjennomgang av den prognostiske verdien av slike analyser for pasienter med eggstokk-, endometrie-, prostata- og kolorektalkarsinom.

Kunnskapsgrunnlag

Bakgrunnsmaterialet for artikkelen er basert på følgende søk i engelskspråklige artikler i PubMed «DNA ploidy AND prognosis AND (ovarian OR endometrial OR prostate OR colon OR colorectal) NOT review», begrenset til humant vev, for tidsrommet 1.1.2000???31.5.2016. Søket resulterte i 308 artikler.

Inklusjonskriterier var artikler/studier hvor man hadde utført overlevelsesanalyse med DNA-ploidistatus for pasienter med eggstokk-, endometrie-, prostata- og kolorektalkarsinomer, arbeider med > 200 pasienter og artikler/studier hvor DNA-ploidianalyser var utført på hele enkeltkjerner. Oversiktsartikler ble kun benyttet som supplement.

Artiklene ble først vurdert på bakgrunn av tittel og sammendrag, deretter lest i fulltekst der dette var nødvendig. 33 arbeider oppfylte inklusjonskriteriene ? tre med pasienter med eggstokkarsinom, 14 med pasienter med endometriekarsinom, syv med pasienter med prostatakarsinom og ni med pasienter med kolorektalkarsinom.

Resultater Eggstokkarsinom

De tre artiklene som oppfylte inklusjonskriteriene for denne oversiktsartikkelen, viser at aneuploiditet er signifikant assosiert med dårligere sykdomsoverlevelse for pasienter med eggstokkarsinom (9?11), (tab 1). Lassus og medarbeidere fant at DNA-aneuploiditet er en signifikant prediktor for dårlig prognose hos 440 pasienter med serøse karsinomer (hasardratio 1,79) (10).

Tabell 1 Oversikt over arbeider der man har studert prognostisk verdi av DNA-ploidianalyser i svulster fra pasienter med eggstokkarsinom (2000???16). Forkortelser: ICM ? bildecytometri, FCM ? væskestrømscytometri (flow cytometry), FIGO ? International Federation of Gynecology and Obstetrics. Univariat og multivariat henviser til statistiske analyser







Førsteforfatter

År

Antall pasienter

Metode DNA-ploidi

DNA-ploidiklassifisering

Histologisk typer

FIGO?stadium

Prognostisk informasjon

Paulsen T (11)

2011

279

ICM

Diploid, tetraploid, aneuploid

Serøs, mucinøs, endometrioid, klarcellet

I

Univariat og multivariat

Lassus H (10)

2011

440

FCM

Diploid, aneuploid

Serøs

I?IV

Univariat og multivariat

Kristensen GB (9)

2003

284

ICM

Diploid, tetraploid, polyploid, aneuploid

Serøs, endometrioid, mucinøs, klarcellet, blandet, småcellet

I

Univariat og multivariat

For eggstokkarsinom i tidlig stadium fant vi ved undersøkelse av svulster fra 284 pasienter at de med diploide svulster hadde signifikant høyere tiårsoverlevelse enn de med aneuploide svulster (9). DNA-ploiditet var den beste prognostiske variabelen i multivariatanalyser, og det ble konkludert med at DNA-ploidianalyser kan benyttes for å avgjøre hvilke pasienter med eggstokkarsinom i tidlig stadium som bør få tilleggsbehandling med kjemoterapi etter kirurgi (9).

Kvinner i fertil alder med diploid borderline eggstokktumor som ikke har fått ønsket antall barn, kan få foretatt fertilitetsbesparende kirurgi (12).

Endometriekarsinom

Vi fant 14 arbeider (> 7 300 svulster) der man har studert sammenhengen mellom DNA-ploiditet og prognose i svulster fra pasienter med endometriekarsinom (13?26) (tab 2). Med kun ett unntak (25) var det klar sammenheng mellom DNA-ploiditet og prognose i disse arbeidene, og denne sammenhengen er også poengtert i oversiktsartikler (6, 8).

Tabell 2 Oversikt over arbeider der man har studert prognostisk verdi av DNA-ploidianalyser i svulster fra pasienter med endometriekarsinom (2000???16). Forkortelser: ICM ? bildecytometri, FCM ? væskestrømscytometri (flow cytometry), FIGO - International Federation of Gynecology and Obstetrics. Univariat og multivariat henviser til statistiske analyser







Førsteforfatter

År

Antall pasienter

Metode

DNA-ploidiklassifisering

Histologiske typer

FIGO-stadium

Prognostisk informasjon

Sorbe B (24)

2016

373

FCM

Diploid, ikke-diploid

Ikke-endometrioid

I?IV

Univariat og multivariat

Green RW (14)

2015

1 140

FCM

Diploid, ikke-diploid

Endometrioid

I

I univariat, men ikke i multivariat

Njølstad TS (21)

2015

785

ICM

Diploid, ikke-diploid

Endometrioid og ikke-endometrioid

I?III

I univariat, men ikke i multivariat

Pradhan M (22)

2012

937

ICM

Diploid, tetraploid, aneuploid

Endometrioid

I?II

I univariat, men ikke i multivariat

Steinbakk A (25)

2012

224

ICM

Diploid, aneuploid

Endometrioid

I

Ikke signifikant

Song T (23)

2011

217

FCM

Diploid, aneuploid

Endometrioid og ikke-endometrioid

I

Univariat og multivariat

Lindahl B (16)

2009

1 396

Ikke spesifisert

Diploid, ikke-diploid

Endometrioid

I?II

Univariat og multivariat

Wik E (26)

2009

363

FCM

Diploid, aneuploid

Endometrioid og ikke-endometrioid

I?IV

Univariat og multivariat

Mangili G (20)

2008

222

ICM

Diploid, ikke-diploid

Endometrioid

I

Univariat og multivariat

Lundgren C (18)

2004

284

ICM

Diploid, aneuploid

Endometrioid og ikke-endometrioid

I

Univariat og multivariat

Hogberg T (15)

2004

335

FCM

Diploid, ikke-diploid

Endometrioid og ikke-endometrioid

I?II

Univariat og multivariat

Baak JP (13)

2003

463

FCM

Diploid, tetraploid, aneuploid

Endometrioid og ikke-endometrioid

I?IV

I univariat, men ikke i multivariat

Mangili G (19)

2002

203

FCM

Diploid, aneuploid

Ikke spesifisert

I?III

Univariat og multivariat

Lundgren C (17)

2002

376

ICM

Diploid, aneuploid

Endometrioid og ikke-endometrioid

I?IV

Univariat

I en studie som inkluderte 937 pasienter med endometrioide adenokarsinomer i FIGO-stadiene I-II (International Federation of Gynecology and Obstetrics, FIGO), ble det vist at risikoen for tilbakefall var signifikant høyere for pasienter med aneuploide svulster (27). I en studie med 1 140 pasienter observerte man signifikant sammenheng mellom DNA-ploidistatus og prognose i univariate overlevelsesanalyser, mens kun andelen celler i delingsfase hadde uavhengig prognostisk verdi i multivariatanalyser (14).

DNA-ploidianalyser er blitt benyttet til å identifisere pasienter som har høy risiko for tilbakefall av kreftsykdom og som dermed kan ha nytte av tilleggsbehandling ? og ikke minst for å prøve å unngå overbehandling av dem som har lav risiko for tilbakefall (15, 16, 20). I en slik studie fant man at ved endometriekarsinom i tidlig stadium som ble risikovurdert basert på DNA-ploiditet, var femårsoverlevelsen 95?% både for lavrisikogruppene som kun fikk kirurgisk behandling og for høyrisikogruppen som i tillegg fikk adjuvant vaginal radioterapi (28). Når DNA-ploidianalyse ble benyttet for å skille ut høyrisikopasienter, ble tilleggsbehandling kun gitt til 30,6?% av dem med endometriekarsinom FIGO-stadium IC, uten at dette førte til dårligere overlevelse (20). Tilsvarende kunne man med DNA-ploiditet skille ut lavrisikopasienter med FIGO-stadium I-II-endometriekarsinom, som uten å få tilleggsbehandling hadde 96?% femårsoverlevelse (15).

Anbefalingen fra de nevnte studiene er at man bør benytte DNA-ploidianalyser til å identifisere høyrisikopasienter som bør ha tilleggsbehandling og for å unngå overbehandling av pasienter med lavrisikotumor. I det norske handlingsprogrammet for gynekologisk kreft blir DNA-ploiditet beskrevet som en etablert og veldokumentert prognostisk markør som anbefales brukt for pasienter med noen typer endometriekarsinom (29).

Prostatakarsinom

I en konsensusrapport fra 2000 som omhandler prognostiske faktorer for prostatakreftpasienter, ble DNA-ploiditet valgt som en kategori II-markør, det vil si «faktorer som er godt studert både biologisk og klinisk, men som bør valideres i statistisk robuste studier» (30). Siden den gang er det utført syv store studier, som til sammen inkluderer over 7 000 svulster fra pasienter med prostatakarsinom hvor relasjonen mellom DNA-ploiditet og prognose er undersøkt (31?37) (tab 3).

Tabell 3 Oversikt over arbeider der man har studert den prognostiske verdien av DNA-ploidianalyser for pasienter med prostatakarsinom (2000???16). Forkortelser: ICM ? bildecytometri, FCM ? væskestrømscytometri (flow cytometry), TNM ? Tumor-Nodes-Metastasis. Univariat og multivariat henviser til statistiske analyser







Førsteforfatter

År

Antall pasienter

Metode

DNA-ploidiklassifisering

Gleason- skår

TNM-stadium

Prognostisk informasjon

Tollefson MK (37)

2014

451

ICM

Diploid, ikke-diploid

6???9

T1?T3

I univariat, men ikke i multivariat

Thompson RH (36)

2007

2 728

FCM

Diploid, tetraploid, aneuploid

2???10

T2?Tx

Univariat og multivariat

Bahn DK (31)

2004

447

FCM

Diploid, tetraploid, aneuploid

2???10

T1?T4

Ikke signifikant

Lau WK (34)

2002

407

Ikke spesifisert

Diploid, tetraploid, aneuploid

? 8

T2, T3 og TxN+

I univariat, men ikke i multivariat

Lau WK (35)

2001

263

Ikke spesifisert

Diploid, tetraploid, aneuploid

3 + 4, 4 + 3

T2a?T3b

Univariat og multivariat

Blute ML (32)

2001

2 518

FCM

Diploid, tetraploid, aneuploid

2???10

T2, T3

Univariat og multivariat

Cheng L (33)

2000

212

FCM

Diploid, tetraploid, aneuploid

6???10

T2a?T3b

Ikke signifikant

De fleste av disse studiene (fem av syv) viste at aneuploide svulster er assosiert med dårligere prognose (32, 34?37), mens i to studier så man ingen sammenheng mellom aneuploiditet og sykdomsoverlevelse (31, 33). I de arbeidene som inkluderte flest pasienter (n > 2 500), ble det observert en signifikant sammenheng mellom DNA-ploiditet og prostatakreftresidiv (32, 36). Pasienter med aneuploide svulster fikk signifikant oftere tilbakefall av sykdom enn pasienter med diploide svulster (henholdsvis 60?% og 81?% progredieringsfri femårsoverlevelse) (32, 36).

Siden DNA-ploidistatus er en prognostisk markør for pasienter med prostatakarsinom, også innenfor gruppen av pasientene med Gleason-skår 7 (35, 38), mener vi at DNA-ploiditet i større grad kan bli tatt i bruk for å identifisere pasienter med lite aggressive tumorer. Pasienter med et lite aggressivt prostatakarsinom kan antagelig ha best utbytte av aktiv overvåkning.

Kolorektalkarsinom

Vi fant ni arbeider hvor man har studert sammenhengen mellom DNA-ploiditet i svulster fra pasienter med kolorektalkarsinom og prognose (39?47) (tab 4). Samtlige arbeider som tilfredsstilte inklusjonskriteriene viser at det er en sammenheng mellom aneuploiditet og dårlig prognose for denne pasientgruppen.

Tabell 4 Oversikt over arbeider der man har studert den prognostiske verdien av DNA-ploidianalyse for pasienter med tykktarmskarsinom (2000???16). Forkortelser: ICM ? bildecytometri, FCM ? væskestømscytometri (flow cytometry), TNM ? Tumor-Nodes-Metastasis. Univariat og multivariat henviser til statistiske analyser






Førsteforfatter

År

Antall pasienter

Metode DNA-ploidianalyser

DNA-ploidiklassifisering

Stadium

Prognostisk verdi

Hveem TS (44)

2014

579

ICM

Diploid, ikke-diploid

TNM I?III

Univariat og multivariat

Bondi J (39)

2009

219

ICM

Euploid, aneuploid

Dukes A?D

Univariat og multivariat

Buhmeida A (40)

2009

253

ICM

Diploid, tetraploid, aneuploid, multiploid

TNM II

Univariat og multivariat

Sun XF (47)

2006

278

FCM

Diploid, tetraploid, aneuploid

Dukes A?D

Univariat og multivariat

Sinicrope FA (46)

2006

528

FCM

Diploid, tetraploid, aneuploid

TNM II og III

Univariat og multivariat

Chang SC (41)

2006

213

FCM

Diploid, aneuploid

TNM I?IV

Univariat og multivariat

Garrity MM (43)

2004

366

FCM

Diploid, ikke-diploid

Dukes B?C

Univariat og multivariat

Chen HS (42)

2002

666

FCM

Diploid, aneuploid

Dukes A?C

Univariat

Purdie CA (45)

2000

256

FCM

Diploid, aneuploid

Dukes A?C

Univariat

I tillegg er det i tre store metaanalyser, som alle inkluderte over 5 000 pasienter (7, 48, 49), konkludert med at pasienter med aneuploide svulster har signifikant lavere femårsoverlevelse (hasardratio 1,45) enn pasienter med diploide svulster (48, 49). Videre er det observert en mortalitetsreduksjon på >15?% for pasienter med diploide svulster (48) og sammenheng mellom aneuploiditet og mer avanserte kreftstadier (7).

Walther og medarbeidere (49) påpeker at metoden er spesielt lovende for pasienter med sykdom i TNM-stadium II-III hvor man vurderer tilleggsbehandling. De anbefaler å utføre kliniske studier hvor man benytter DNA-ploiditet (diploid versus aneuploid) som prognostisk markør (49).

Diskusjon

30 av 33 arbeider som oppfylte inklusjonskriteriene for denne oversiktsartikkelen, konkluderer med at DNA-ploidiundersøkelser gir prognostisk informasjon for pasienter med eggstokk-, endometrie-, prostata- og kolorektalkarsinom. Imidlertid kan ulik konklusjon angående prognostisk verdi av analysene blant annet skyldes heterogenitet i inkluderte pasienter i forhold til histologiske undergrupper og stadier eller ulike metoder for DNA-ploidipreparering og -klassifisering.

Den prognostiske verdien av DNA-ploidiundersøkelser synes å være best når det gjelder tidlige stadier av kreftsykdom (5). Videre er bildecytometri bedre enn væskestrømscytometri, fordi man i førstnevnte kan identifisere små aneuploide kjernepopulasjoner og fordi antallet konkluderende analyser er høyere (50).

Gjennomgang av de senere års publikasjoner om DNA-ploidiundersøkelser ved eggstokk-, endomerie-, prostata- og kolorektalkarsinom viser at disse pasientgruppene kan ha nytte av DNA-ploidimålinger når det gjelder veiledning for videre behandling.

For pasienter med eggstokkarsinom i tidlige stadier anbefaler Nasjonalt handlingsprogram for gynekologisk kreft at DNA-ploidianalyser benyttes for å avgjøre behovet for tilleggsbehandling og til veiledning i valg av fertilitetsbevarende kirurgi (29).

Kliniske studier viser at DNA-ploidianalyser har potensial for risikovurdering av pasienter med endometriekarsinom ? man kan identifisere høyrisikopasienter som bør ha tilleggsbehandling og unngå overbehandling av pasienter med lavrisikotumor (15, 16, 20, 28). Nasjonalt handlingsprogram for gynekologisk kreft anbefaler også bruk av DNA-ploidianalyser for risikostratifisering av pasienter med noen typer endometriekarsinom (29).

Prostatakarsinom er den vanligste krefttypen hos menn i Norge, og overlevelsen er relativt god (51). I og med at bivirkningene av radikal behandling av prostatakarsinom kan være store (inkontinens og erektil dysfunksjon), er dette en pasientgruppe som vil kunne ha spesiell nytte av prognostiske markører, som for eksempel DNA-ploiditet, som kan forutsi aggressiviteten til den enkelte svulsten ? slik at man kan unngå overbehandling.

Vår litteraturgjennomgang viser at DNA-ploiditet er en lovende klinisk markør for pasienter med kolorektalkarsinom og at metoden bør inkluderes i kliniske studier for å bekrefte klinisk nytte.

DNA-ploidianalyser gir et grovt mål på kromosomale avvik, og metoden er en generell prognostisk markør for pasienter med karsinom. Totalt sett vil DNA-ploidianalyser kunne bidra til økt kunnskap om hvilken behandling pasienten vil ha nytte av. Dermed kan man sikre pasienten adekvat behandling uten å overbehandle.



Om vanskelige luftveier og nødlandinger

Er medisinske beslutninger kun basert på fakta??Bør vi fortsette jakten på prosedyrer?og algoritmer, eller stole mer på?egen erfaring og kompetanse? Beslutningsteoretisk innsikt kan bidra med svar på disse spørsmålene.

Illustrasjon: Ørjan Jensen/Superpop

Ansvaret for å ta beslutninger er en sentral del av legeyrket. Alle leger har kjent på usikkerheten knyttet til krevende avgjørelser. Slik bør det være. Det er et ansvar vi må ønske å ha.

Noen fagfelt ? som anestesi og traumatologi ? er preget av tidskritiske ja/nei-beslutninger som må tas hurtig og på sviktende informasjonsgrunnlag. I andre fagfelt, for eksempel rehabilitering, er usikkerheten knyttet til komplekse og langvarige beslutningsprosesser over uker og måneder.

Tradisjonelt har vi vært flinke til å vektlegge oppdatert faglig kunnskap om diagnostikk og behandling. Når vi opplever feil og avvik, er løsningen?ofte å søke mer kunnskap og/eller utarbeide nye retningslinjer og prosedyrer.?Dette er viktige og riktige forutsetninger for god medisinsk praksis, men bare en del av løsningen.

Her vil jeg belyse temaet fra en annen?vinkel: Hvordan kan?innsikt i beslutningsteori gjøre oss til bedre beslutningstagere? To forskere har vært ? og er fortsatt ? sentrale innen feltet: Nobelprisvinner og psykolog Daniel?Kahneman?er for mange best kjent som forfatter av boken?Thinking, fast and?slow (1). Han?har vært viktig for utviklingen av modellen?Heuristics and?biases approach. Psykolog og forsker?Gary Klein?har vært ledende i arbeidet med teorien?om?Recognition-primed decision?making (2).

Kahnemans kognitive feilkilder

Ifølge Kahneman benytter?hjernen to ulike systemer når den tar beslutninger (1). System 1 tar?raske og automatiske avgjørelser uten vår bevisste innsats.?Vi oppfatter intuitivt en kjent stemme, et aggressivt ansikt eller enkle tallverdier på en monitor uten at dette krever fokusert mental innsats.?Dette er system 1 som automatisk tar beslutninger basert på kjente mønstre, avstander og lyder.?System 2?jobber saktere, men mer analytisk. Det gjør oss i stand til å resonnere og reflektere, som når vi forsøker å trekke konklusjoner basert på store mengder informasjon. Bruk av system 2 krever konsentrasjon og bevisst innsats.

Begge systemene har sine styrker, svakheter og feilkilder. Kahneman (1), Lighthall (3) og Stiegler (4) presenterer?en rekke tankevekkende eksempler på hvor feilbarlig en beslutningsprosess kan være. Den fiktive historien under er basert på sistnevntes artikkel:

En anestesilege gjør preoperativt tilsyn på en jente før appendektomi. Hun er ellers frisk, men jentas mor mener å huske at anestesilegen kanskje hadde sagt det var vanskelig å intubere da hun ble tonsillektomert for noen år siden.?Anestesilegen ser ingen kliniske tegn til vanskelige luftveier, og det står ingen ting i journalen. Det er flere år siden hun ble operert sist, og han tenker at forholdene nok har endret seg.?Anestesilegen holder seg til planen og tenker at det som regel går greit. Jentas far ? som er advokat ? spøker med at han skal lage bråk om det blir noe tull og mumler noe om et stort avisoppslag nylig.?Anestesilegen tenker seg om igjen og spør en kollega om assistanse under narkoseinnledningen, men kollegaen er opptatt. Videolaryngoskopene er i bruk. Kirurgen maser om å komme i gang, og anestesilegen starter litt motvillig mens han forsikrer seg selv om at han har løst tilsvarende situasjoner fint tidligere.?Heldigvis går alt bra, og anestesilegen er fornøyd med egen vurdering og innsats. Kollegene er derimot skeptiske til at han ikke bremset og tok høyde for større luftveisutfordringer.

Historien illustrerer flere godt dokumenterte psykologiske effekter som påvirker en beslutningsprosess (4): Vi ser ofte etter informasjon som bekrefter det vi vet, og vi overser motstridende opplysninger (bekreftelsesbias). Vi forankres dessuten i vår opprinnelige plan og klarer i liten grad å revurdere (forankringsbias). Videre påvirker ressurssterke pasienter og pårørende oss i større grad enn andre (glorieeffekt). Sannsynlighet og risiko bedømmes ut fra hvor lett vi husker andre hendelser (tilgjengelighetsbias). Vi tar unødig risiko for å unngå å fremstå som inkompetente (tapsaversjon), samtidig som vi i liten grad er bevisst hvilke feilkilder som påvirker oss (blindflekkbias). Ofte vurderer vi identisk informasjon annerledes retrospektivt (etterpåklokskap).

Det er identifisert en lang rekke slike kognitive feilkilder, og det er?utviklet forslag til mentale strategier for å motvirke effekten?av dem (1?4). Ifølge Stiegler må vi derfor erkjenne at kliniske beslutningsprosesser er preget av kognitive feilkilder, individuelle preferanser og unøyaktige sannsynlighetsberegninger selv når diagnosen er kjent og det foreligger retningslinjer for behandling. Det betyr at faglig kunnskap er sentralt, men også feilbarlig. Dette gjelder særlig under tidspress,?usikkerhet og når man er sliten (4). Kahneman og hans tilhengere bruker dette som argument for at?prosedyrer og retningslinjer er viktige i en beslutningsprosess nettopp fordi vi lett lar oss lure av disse kognitive feilkildene (1).

Kleins intuisjon

Klein hevder at erfarne utøvere av et fag i stor grad tar beslutninger basert på erfaring og mønstergjenkjenning (2). En ekspert gjenkjenner mønstre og elementer i nye situasjoner og sammenligner dette med tidligere erfaringer. Ulike løsninger simuleres mentalt inntil han eller hun finner en som kan tenkes å fungere. Det foregår i liten grad bevisst sammenligning av ulike hypoteser. Dette kan forklare hvorfor erfarne fagfolk i kritiske situasjoner knapt er bevisst hvordan de tenkte for å komme frem til løsningen.

Kleins modell er utviklet gjennom studier av blant annet brannmenn, militært personell og andre profesjoner der beslutningsprosessene er preget av dårlig tid, usikkerhet og?uforutsigbare omgivelser (2).

Klein anerkjenner at menneskelig erfaring og dømmekraft er feilbarlig slik Kahnemans forskning viser, men påpeker at disse feilkildene også ? eller kanskje først og fremst ? er mentale snarveier som setter oss i stand til å ta hurtige beslutninger.?Han vektlegger erfaring og mønstergjenkjenning som viktige faktorer i en beslutningsprosess og?advarer mot troen på at prosedyrer kan erstatte erfaring i komplekse og uoversiktlige situasjoner (2).

I?boken?Streetlights?and?shadows:?searching?for?the?keys?to adaptive?decision?making (2) beskriver Klein hvordan?kaptein Bob Pearson og hans styrmann?sitter?bak spakene i en Boeing 767 over Canada?23. juli 1983. Plutselig stopper drivstoffpumpen?til den venstre motoren. Kaptein Pearson blir ikke nevneverdig bekymret. Han kjenner prosedyrene for en slik feil. Ikke lenge etter stopper venstre motor. Kapteinen holder hodet kaldt og planlegger nødlanding. Han har solide prosedyrer for slike situasjoner. Han rekker knapt å åpne?sjekklisten?før også høyre motor stanser. Og som for å understreke alvoret, forsvinner alt lys i cockpiten. De to flygerne ser på hverandre og innser at det umulige har skjedd. De sitter i en stor flymaskin med 61 passasjerer 41 000 fot over bakken ? og de er tomme for drivstoff. Kapteinen innser at han er i en?helt ny situasjon og at han ikke har noen?prosedyrer å støtte seg på. Derimot har han mange års erfaring som flyger, også som glideflyger. Etter noen intense minutter står flyet trygt på bakken. Ingen passasjerer er skadet, flyet blir reparert og er på ny i luften to dager senere. Flyet og hendelsen fikk navn etter flyplassen?de landet på:?The?Gimli?Glider.

Klein og tilhengerne av hans modell bruker denne og lignende historier som dramatiske og viktige påminnelser om?at?det er umulig å lage prosedyreverk som dekker alle tenkelige eventualiteter.?Når situasjonens kompleksitet øker, kan ingenting erstatte erfaring og høy kompetanse (2).

Klein?versus?Kahneman

Så hvordan skal vi forholde oss til disse to tilsynelatende motstridende modellene? Kahneman legger vekt på at man selv med god fagkunnskap og erfaring er svært påvirkelig av kognitive feilkilder. Klein vektlegger nettopp erfaring og mønstergjenkjenning som viktige faktorer i en beslutningsprosess.

Svaret gir de?to forskerne selv i artikkelen?Conditions?for intuitive?expertise: a?failure?to?disagree (5). Hovedbudskapet er at teoriene utfyller hverandre mer enn de motsier hverandre. En helhetlig tilnærming til gode beslutninger inkluderer både prosedyrer, retningslinjer og klinisk erfaring. Både intuitive og analytiske strategier har sine styrker og svakheter. Den optimale beslutningsstrategien vil avhenge?blant annet?av legens kompetanse- og erfaringsnivå, situasjonens karakter og hastegrad samt tilgjengelig utstyr. Utfordringen ligger i å ha tilstrekkelig mental fleksibilitet?til å velge riktig strategi?basert på situasjonen som foreligger.

Kan beslutningskompetanse?øves?

Det er vanskelig å forske på hvordan mennesker tar beslutninger i reelle situasjoner preget av usikkerhet, tidspress og manglende informasjon. Forsøk på å dekonstruere en slik kompleksitet overforenkler den virkeligheten man ønsker å studere. Derfor foreligger det heller ikke?overbevisende evidens på hvorvidt beslutningskompetanse kan øves. Til tross for manglende kunnskapsgrunnlag virker det rimelig å anta at slik øving har effekt. Eksempelvis har flybransjen og operative militære avdelinger lenge vektlagt beslutningsdyktighet som en sentral ferdighet (1?6).

I medisinsk sammenheng er?det foreslått at slik opplæring kan bestå av undervisning i teoretisk kunnskap, kombinert?med simulering og, viktigst, implementering i daglig virksomhet (3, 4).

En grunnleggende?teoretisk?forståelse?av beslutningsteori består i å kjenne viktige modeller for hvordan mennesker tar beslutninger, hvilke feilkilder som påvirker oss, og hvordan vi kan motvirke disse.?Teoretisk forståelse kan opparbeides gjennom egenstudier av relevant litteratur, diskusjon med kolleger og/eller ulike former undervisning ? gjerne allerede under medisinstudiene (3, 4). Dette vil gi?et felles rammeverk av begreper og definisjoner.

Simulering og øvelser?har fått en viktig plass i medisinsk utdanning. Det finnes?utdanningsmodeller som, i tillegg til det rent fagmedisinske, er ment å øve kognitive strategier spesifikt (6). Simuleringssituasjonen bør foregå i et miljø som tilsvarer det man vanligvis jobber i, og med de samme menneskene. Kasuistikkene og tilbakemeldingene bør problematisere temaer som hvordan klinisk informasjon oppfattes, overses og prioriteres. Dette stimulerer til bevisste veivalg og til metakognisjon: Hvorfor tenker jeg slik jeg gjør (6).

Implementering i?klinisk arbeid kan løses med ulike virkemidler, og organiseringen av daglig drift bør legge til rette for til dette. Selvmonitorering bidrar til å gjenkjenne feilkilder i egne beslutningsprosesser og til å anvende kognitive strategier for å minimere betydningen av dem. Dette kan?avverge potensielt farlige situasjoner før de oppstår.?Forståelse for, og erfaring med, at tidspress og mangel på informasjon er normaltilstanden kan bidra til å redusere frustrasjon og følelse av utilstrekkelighet.?Gode rutiner for kontinuerlig og direkte tilbakemelding på effekten av egne?vurderinger er en forutsetning for utvikling av ekspertise.?Klein og Kahneman kaller dette et miljø med høy validitet (5).

Beslutningsteoretiske begreper kan bidra til presis kommunikasjon i akutte problemstillinger og når vi retrospektivt bedømmer hverandres avgjørelser og forsøker å analysere beslutningsgrunnlaget for disse. Særlig gjelder dette ved håndteringen av sjeldne og/eller uønskede hendelser. Det er dermed viktig som verktøy i arbeid med kvalitetsforbedring.

Vi bør anvende og videreutvikle prosedyrer for situasjoner der forutsetningene ligger til rette for det. Prosedyrer er godt egnet ved sykdomsforløp der pasientens symptomer er avgrenset og behandlingsmålet definert. Slike prosedyrer kan sikre at pasienter kommer hurtig til korrekt behandling ved akutt hjerteinfarkt eller får blodsukkeret gradvis korrigert ved diabetes ketoacidose. Gode algoritmer bidrar til effektive mottak av traumepasienter, og sjekklister minimerer forglemmelser.

Prosedyrer er en god start for nybegynnere, men bør ikke være en begrensende faktor for den erfarne som ser smidigere løsninger. Samtidig bør vi unngå prosedyrebasert praksis der det er uhensiktsmessig (5). Prosedyrer er ofte uegnet i komplekse situasjoner. Streng prosedyretenkning kan senke aktsomhet og faglig interesse hos medarbeidere ? og dermed virke mot sin hensikt over tid (5). Ingen prosedyresamling kan favne alle eventualiteter. En alvorlig syk pasient med lang sykehistorie, uklare symptomer og dårlig definert behandlingsmål kan ikke behandles ved å følge et flytskjema. Akkurat like lite som en flyger rekker å slå opp i prosedyresamlingen for å lande et fly uten drivstoff.

Resultatet er beslutningsdyktige leger, robuste beslutninger?og?bedre pasientbehandling.



Nye kurver for kroppsmasseindeks blant barn og unge

Internasjonale grenseverdier for overvekt og fedme hos barn og unge ble lagt inn på de norske kurvene for kroppsmasseindeks som ble publisert i 2009. Vi presenterer nå en oppgradert kurve der alvorlig fedme er definert med samme metode som for overvekt og fedme og argumenterer for hvorfor denne bør brukes.

Kroppsmasseindeks (body mass index, BMI), som uttrykkes i kg/m2, brukes i klinisk praksis for å identifisere barn med avvikende vektutvikling. Fordi verdien endrer seg naturlig når barn vokser, anvendes BMI-kurver, og man plotter inn BMI-tall for alder.

Vår forskningsgruppe publiserte i 2009 BMI-referansekurver for norske gutter og jenter (1). På kurvene ble det lagt inn definisjonene brukt av International Obesity Task Force (IOTF) for overvekt og fedme (2). Disse definisjonene består av to linjer, IOTF 25 og IOTF 30, som i Norge går under betegnelsene iso-BMI 25 og iso-BMI 30. Linjene tar utgangspunkt i definisjonene av overvekt og fedme hos voksne med henholdsvis BMI 25 kg/m2 og 30 kg/m2 ved 18 års alder. Studien fra International Obesity Task Force inkluderte kohorter fra seks land (Brasil, Storbritannia, Hongkong, Nederland, Singapore og USA) og inkluderte totalt 97?876 gutter og 94?851 jenter i alderen 0???25 år målt i årene 1968???93.

Definisjonene eller grenseverdiene brukes til å definere «vektklassen» for henholdsvis gutter og jenter, dvs. om barnet er normalvektig, overvektig eller har fedme. Senere, i 2007, ble lignende grenseverdier for undervekt publisert med utgangspunkt i definisjonene for undervekt hos voksne med BMI 18,5 kg/m2 (undervekt grad 1), 17 kg/m2 (undervekt grad 2) og 16 kg/m2 (undervekt grad 3) ved 18 års alder (3).

Helsedirektoratet publiserte i 2011 de nasjonale faglige retningslinjene for primærhelsetjenesten på området, under tittelen Forebygging, utredning og behandling av overvekt og fedme hos barn og unge (4). Retningslinjene definerer tiltaksnivåer på grunnlag av IOTF-definisjonene av overvekt og fedme. På det tidspunktet fantes det ingen tilsvarende definisjon for alvorlig fedme. For å imøtekomme denne mangelen ble alvorlig fedme definert som BMI ? iso-BMI 35, som ble beregnet ved å legge 5 BMI-enheter til IOTFs fedmegrense (IOTF 30 + 5 = iso-BMI 35).

Ny definisjon av alvorlig fedme hos barn og unge

I 2012 publiserte Cole & Lobstein en IOTF-referanse (5) som gjorde det mulig å beregne prosentiler eller standardiserte avviksskårer for enkeltobservasjoner, noe man ifølge originalpublikasjonen fra 2000 ikke kunne (5). I tillegg ble det lagt til en definisjon av «alvorlig fedme» med utgangspunkt i en BMI på 35 kg/m2 ved 18 års alder, beregnet på samme måte som grenseverdiene for overvekt og fedme.

Disse to grenseverdiene for alvorlig fedme, dvs. Helsedirektoratets iso-BMI 35-linje (IOTF 30 + 5) og den nye IOTF «alvorlig fedme»-linjen, er ikke identiske selv om de har samme utgangspunkt, dvs. en BMI på 35 kg/m2ved 18 års alder (fig 1). For barn under ti år ligger den nye IOTF-definisjonen for alvorlig fedme på et lavere BMI-nivå enn den gamle iso-BMI 35-grensen. Det betyr at ved bruk av den nye definisjonen vil flere barn under ti år bli klassifisert med alvorlig fedme. Linjene er sammenlignbare etter ti års alder.

Figur 1 BMI-kurver for a) gutter og b) jenter. Sammenligning mellom den gamle (stiplet linje) og den nye definisjonen av alvorlig fedme. Den norske referansen (-2, -1, 0, +1, +2 standardavvik) vises som lysegrønne linjer, IOTFs definisjoner for undervekt (grad 1, grad 2, grad 3), overvekt, fedme og alvorlig fedme som mørkegrønne, linjen for IOTF 30 + 5 BMI-enheter er stiplet

IOTFs definisjon av alvorlig fedme hos barn og unge finnes nå i Norge i flere av de elektroniske vekstkurveapplikasjonene som benyttes i sykehus og i primærhelsetjenesten. Det skaper forvirring når disse ikke harmonerer med Helsedirektoratets anbefaling, spesielt så lenge denne grensen brukes aktivt ved henvisning til utredning og oppfølging i spesialisthelsetjenesten (6).

Kliniske konsekvenser

Helsedirektoratets definisjon av alvorlig fedme viser en åpenbar skjevhet, siden avstanden øker etter hvert som man går ned i alder (fig 1). Derfor vil det intuitivt være fornuftig å erstatte den med IOTFs grenseverdi. Definisjonen av alvorlig fedme blir dermed konstruert på samme måte som definisjonene av overvekt (BMI ? iso-BMI 25) og fedme (BMI ? iso-BMI 30).

Vi har nå revidert den opprinnelige BMI-kurven fra 2009 og lagt inn IOTF-grenseverdien for alvorlig fedme (júlíussonappendiks). Kurven viser BMI-prosentiler for henholdsvis jenter og gutter i alderen 2???19 år. Grå områder markerer feltene mellom grenseverdiene. Den nye grenseverdien vil føre til at flere barn under ti år blir klassifisert i gruppen med alvorlig fedme. Samtidig kan det føre til at hvert enkelt barn med slike problemer blir fanget opp tidligere ? men totalantallet barn og unge med alvorlig fedme vil kun vise en forbigående økning.

Identifisering av barn med overvekt og fedme kan oppleves som utfordrende. Her må man likevel ha in mente at disse linjene ikke er diagnostiske for det enkelte barnet, men først og fremst et supplement til klinisk undersøkelse. Dette er også påpekt i tekstboksene som ledsager kurvene. Det å identifisere alvorlig fedme tidlig kan være hensiktsmessig fordi tidlig intervensjon synes å ha bedre effekt på den videre vektutvikling enn sen intervensjon (7). I tillegg er det slik at risikoen for at fedme blir et vedvarende problem stiger raskt etter to års alder (8).

BMI er en høyde-mot-vekt-indeks og gir derfor ikke informasjon om fettfordelingen. Høye verdier gjenspeiler likevel økning i mengde fettvev, og grenseverdiene har på gruppenivå vist seg å være heller konservative (lav sensitivitet, høy spesifisitet) sammenlignet med kroppssammensetningsmål (9).

IOTF-grenseverdiene har en viktig epidemiologisk betydning, ikke minst for å monitorere prevalenstall innen samme befolkningsgruppe eller sammenligne land. I klinisk praksis har de også en viktig rolle gjennom å definere praksis eller tiltaksnivåer, som tilfellet er i Norge. Når det gjelder den kliniske oppfølgingen av barn med avvikende vektutvikling, bruker man gjerne avstanden til iso-BMI-grenseverdiene som et mål på om utviklingen er positiv eller ikke.



Nyreaffeksjon ved systemisk vaskulitt hos barn

Primær systemisk vaskulitt, der inflammasjon i karveggen rammer flere organsystemer, er en sjelden tilstand hos barn. Tilstanden deles inn i undergrupper avhengig av det kliniske bildet og hvilke kar som er rammet. IgA-vaskulitt (tidligere kalt Henoch-Schönleins purpura) er den hyppigst forekommende, etterfulgt av Kawasakis sykdom, antinøytrofile cytoplasmiske antistoffer (ANCA)-assosiert vaskulitt (granulomatøs polyangitt, tidligere kalt Wegeners granulomatose, og mikroskopisk polyangitt), Takayasus arteritt og polyarteritis nodosa (1).

IgA-vaskulitt er vanligvis lett å identifisere, på grunn av et typisk utslett, mens det ved andre typer systemisk vaskulitt kan være vanskeligere, grunnet et gradvis progredierende forløp med diffuse symptomer som tretthet, vekttap og muskel- og leddsmerter.

De renale manifestasjonene avhenger av størrelsen på karene som er rammet. Ved småkarsykdom, som ANCA-assosiert vaskulitt, får pasienten ofte et symptombilde med nefritt eller hurtig progredierende nyresvikt, mens det ved mellomkar- og storkarvaskulitt, som Takayasus arteritt, ses renal iskemi og hypertensjon (1). Grad av nyreaffeksjon er en viktig faktor for langtidsprognosen (2). Systemisk vaskulitt bør være en differensialdiagnose ved flerorgansykdom, slik at en eventuell nyreskade oppdages tidlig og effektiv behandling kan settes i gang.

Det finnes ingen oversikt over norske barn med primær systemisk vaskulitt. Målet med denne studien var å kartlegge antall barn med primær systemisk vaskulitt, graden av nyreaffeksjon samt utfall hos barn innlagt i Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.

Materiale og metode

Dette er en retrospektiv gjennomgang av journalene til pasienter under 18 år med primær systemisk vaskulitt i perioden januar 2000?desember 2014 behandlet ved Barneklinikken og Barnerevmatologisk enhet ved Revmatologisk avdeling, Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet.

Pasienter med IgA-vaskulitt (D69.0), granulomatøs polyangitt (M31.3), mikroskopisk polyangitt (M31.7), Takayasus arteritt (M31.4), polyarteritis nodosa (M30.0) og andre uspesifiserte vaskulitter (M31.8 og M31.9) ble identifisert i journalarkivet med hjelp fra Avdeling for aktivitetsdata og analyse, Oslo universitetssykehus. Kawasakis sykdom gir ikke nyreskade og er derfor utelatt.

Totalt ble 75 journaler gransket. Ni ble ekskludert ? på grunn av feilkoding (n = 6), manglende journal (n = 2) og overføring til voksenrevmatologisk avdeling (n = 1). Av de resterende 66 ble journalnotater, kurveark, nyrebiopsisvar og laboratoriesvar fra første til siste innleggelse/polikliniske konsultasjon gjennomgått med henblikk på kjønn, alder, renale og ekstrarenale manifestasjoner, behandling og utfall. Studien er godkjent av personvernombudet ved Oslo universitetssykehus.

De vanligste symptomer og funn fra hud, luftveier, gastrointestinaltractus, muskel og skjelett ble registrert som til stede eller ikke til stede/ikke nevnt, ut fra klassifikasjonskriteriene til revmatologiorganisasjonene EULAR/PRINTO/PRES (3). Vitale markører og behandling gitt i løpet av sykdomsforløpet ble notert.

Sykdomsdebut ble definert som første gang et symptom/funn ble observert av pasient/foresatt eller henvisende lege. Tid fra sykdomsdebut til diagnosetidspunkt ble notert. Oppfølgingstid ble definert som tid fra første til siste konsultasjon ved vårt sykehus.

Nyreaffeksjon ble i denne studien definert som forekomsten av to eller flere av følgende fem kriterier: proteinuri ? 2+ på urinstiks, protein-kreatinin-ratio ? 30 mg/mmol, redusert nyrefunksjon definert som estimert glomerulær filtrasjonsrate (eGFR) 2, funn på urinmikroskopi med hematuri og sylindruri eller hypertensjon (4, 5). Kronisk nyreskade ble definert som en eGFR-verdi 2 i tre måneder eller lenger, mens en eGFR-verdi på 2 ble definert som alvorlig nyreskade (6). Remisjon av nyreaffeksjon betegnes som fravær av objektive tegn på nyreskade.

Behandlingstrengende proteinuri ble vurdert etter medisinsk skjønn av behandlende lege. Proteinuri ble gradert med protein-kreatinin-ratio, hvor mikroalbuminuri er definert som en protein-kreatinin-ratio i området 3???30 mg/mmol, proteinuri 30???300 mg/mmol og nefrotisk proteinuri > 300 mg/mmol (7).

Lysmikroskopi, immunfluorescens og elektronmikroskopi fra alle biopsiene ble gjennomgått på nytt.

Resultater

Kjønn, alder, tid fra sykdomsdebut til diagnose og oppfølgingstid. 66 pasienter med primær systemisk vaskulitt ble identifisert, hvorav 35 (53?%) var gutter. IgA-vaskulitt utgjorde majoriteten (43/66), mens 17 hadde ANCA-assosiert vaskulitt (14 granulomatøs polyangitt og tre mikroskopisk polyangitt) og seks Takayasus arteritt. Ingen hadde polyarteritis nodosa (tab 1).

Tabell 1 Karakteristika og utvalgte kliniske markører hos 66 pasienter med systemisk vaskulitt innlagt ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet, i årene 2000???14. Verdier oppgitt som medianer med variasjonsbredde i parentes


?

IgA-vaskulitt

ANCA-assosierte vaskulitter

Takayasus arteritt

?

n = 43

n = 17

n = 6

Kjønn: gutter/jenter

25/18

8/9

2/4

Alder ved sykdomsdebut (år)

6,7

13,5

14,5

(0,2???14,7)

(1,7???17,1)

(0,4???15,6)

Alder ved diagnose (år)

6,7

14

14,8

(0,6???14,9)

(2,3???17,3)

(0,5???17,3)

Alder ved manifest nyreaffeksjon (år)1

7,4

14,1

14,7

(0,3???14,8)

(3,0???17,3)

(0,5???15,5)

Tid fra symptomdebut til diagnose (md.)

0

6

3,6

(0,0???7,2)

(0,0???39,6)

(0,0???6,0)

SR-nivå ved debut (

20 (0???137)2

38 (7???100)3

27 (2???100)4

CRP-nivå ved debut (

8 (0???125)

23 (0???199)

50 (0???178)

1Antall med nyreaffeksjon var 42: IgA-vaskulitt 23/43, ANCA-assosierte vaskulitter 15/17 og Takayasus arteritt 4/6

2n = 27

3n

4n = 5

Ved ANCA-assosiert vaskulitt gikk det lengst tid fra sykdomsdebut til diagnose (tab 1). Median oppfølgingstid ved Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet, for alle vaskulittyper var to måneder (variasjonsbredde 0???105 md.).

Nyreaffeksjon. 42 av 66 pasienter fikk påvist nyreaffeksjon i sykdomsforløpet ? IgA-vaskulitt 23/43, ANCA-assosiert vaskulitt 15/17 og Takayasus arteritt 4/6. 39 pasienter hadde nyreaffeksjon allerede ved første kontakt med sykehuset.

Proteinuri. Det ble tatt urinstiks av 64 pasienter ved innkomst, og 34/64 hadde proteinuri ? 2+ på urinstiks og 24/64 pasienter både proteinuri og hematuri. Protein-kreatinin-ratio ble målt hos 36 pasienter ved innkomst. Median protein-kreatinin-ratio var 115 mg/mmol (variasjonsbredde 1???4 976 mg/mmol). Åtte pasienter hadde enten normal protein-kreatinin-ratio eller mikroalbuminuri, 17 hadde proteinuri og 11 nefrotisk proteinuri.

Estimert glomerulær filtrasjonsrate. Medianverdi for eGFR var 123 ml/min/1,73 m2 (variasjonsbredde 12???181 ml/min/1,73 m2) ved innkomst. To pasienter hadde alvorlig nyreskade.

Nyrebiopsier. Det ble foretatt totalt 35 nyrebiopsier fra 29 av pasientene ? fra 15 av de 43 pasientene med IgA-vaskulitt og fra 14 av de 17 pasientene med ANCA-assosiert vaskulitt. Nyrebiopsiene fra dem med IgA-vaskulitt viste typisk bilde for IgA-nefropati ? økt mengde celler i mesangiumområdene (mesangioproliferativ glomerulonefritt) med nedslag av IgA og tilsvarende mesangiale elektrontette nedslag ved immunfluorescens og elektronmikroskopi (fig 1a-c).


Figur 1 a-c) IgA-vaskulitt. d-f) ANCA-assosiert vaskulitt. a) Mesangioproliferativ glomerulonefritt med celleøkning i mesangiet (piler). b) IgA-nedslag ved immunfluorescens (grønn farge). c) Mesangiale elektrontette nedslag ved elektronmikroskopi (asterisker). d) Normal glomerulus. e) Glomerulus med halvmåne (pil) og fibrinoid nekrose (asterisker). f) Sklerosert glomerulus (kap = kapillærlumen, mes = mesangium, pod = podocytt)

Biopsier fra pasientene med ANCA-assosiert vaskulitt viste glomerulonefritt med halvmåner eller fibrinoide nekroser uten celleøkning eller immunnedslag (fig 1d-e). 25?% av biopsiene fra pasienter med ANCA-assosiert vaskulitt viste nefrontap > 10?% i form av skleroserte glomeruli, mens ingen fra pasientene med IgA-vaskulitt hadde slike forandringer (fig 1f).

De tre pasientene som utviklet nyresvikt med påfølgende nyretransplantasjon hadde alle ANCA-assosiert vaskulitt av typen granulomatøs polyangitt. Det var også denne subgruppen som hadde høyeste andel halvmåner/nekroser, som tegn på høy sykdomsaktivitet (fig 2).


Figur 2 Prosentandel glomeruli med aktive lesjoner (halvmåner/nekroser). Hvert punkt representerer en biopsi fra en pasient, søylen viser medianen. Tre pasienter utviklet nyresvikt med påfølgende nyretransplantasjon (rød sirkel)

Ekstrarenale symptomer og funn. De dominerende symptomer og funn ved innkomst var hudaffeksjon med purpura (55 pasienter), muskel- og leddsmerter (44 pasienter), ødemer (39 pasienter) og gastrointestinal affeksjon (39/66 pasienter) (tab 2). Luftveisaffeksjon forekom hos 27 pasienter ved innkomst og var hyppigst ved ANCA-assosiert vaskulitt (16 av17 pasienter).

Tabell 2 Oversikt over antall og andel pasienter ? antall (%) ? med ekstrarenale symptomer og funn ved første kontakt med Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet


?

IgA-vaskulitt

ANCA-assosierte vaskulitter

Takayasus arteritt

n = 43

n = 17

n = 6

Systemiske symptomer

?

?

?

Redusert allmenntilstand

16 (37)

9 (53)

3 (50)

Feber

19 (44)

11 (65)

3 (50)

Vekttap

4 (9)

6 (35)

2 (33)

Ødemer

36 (84)

3 (18)

0

Hypertensjon

20 (50)1

9 (53)

3 (50)

Hud- og slimhinnesymptomer

41 (95)

12 (71)

2?(33)

Muskel- og leddsmerter

30 (70)

12 (71)

2 (33)

Gastrointestinal affeksjon

31 (72)

5 (29)

3?(50)

1n = 40

Behandling. Behandling ble gitt i henhold til diagnosegrupper og anbefalinger (tab 3).

Tabell 3 Oversikt over antall pasienter (n) som fikk behandling i løpet av sykdomsforløpet


?

IgA-vaskulitt

ANCA-assosiert vaskulitt

Takayasus arteritt

n = 43

n = 17

n = 6

Steroider1

23

17

6

Cytostatika2

3

16

5

Immunsuppressiv behandling3

3

12

Annen behandling4

0

8

0

Ekstrakorporeal behandling5

0

4

0

Nyretransplantasjon

0

3

0

1Prednisolon, metylprednisolon

2Syklofosfamid, metotreksat

3Azatioprin, mykofenolat, ciklosporin

4Rituksimab

5Plasmaferese, dialyse

Nyrerelatert utfall. 29 av de 42 pasientene med nyreaffeksjon oppnådde remisjon. Ved siste kontroll brukte 18 fortsatt immunsuppressiver eller antihypertensiver. 13 pasienter hadde vedvarende behandlingstrengende proteinuri. Fire pasienter fikk kronisk nyresvikt, hvorav tre ble nyretransplantert.

Diskusjon

IgA-vaskulitt er den vanligste typen vaskulitt hos barn i Europa (1) og var hyppigst forekommende også i vårt materiale. ANCA-assosiert vaskulitt er i utgangspunktet en sjelden tilstand, men den høye forekomsten i vår gjennomgang kan skyldes at Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet, har en selektert pasientpopulasjon. Som i annen litteratur var median debutalder i vår studie for ANCA-assosiert vaskulitt og Takayasus arteritt i tidlig tenårene, for IgA-vaskulitt i tidlig skolealder (8, 9).

Nyreaffeksjon er vanlig ved alle typer systemisk vaskulitt som er undersøkt i vår studie. Det er en potensielt alvorlig tilstand, der effektiv behandling må starte så tidlig som mulig for å hindre videre progrediering av nyreskaden (10).

Tiden fra symptomdebut til diagnose var kortest for IgA-vaskulitt. Dette skyldes nok i hovedsak at tilstanden er vanligere og lettere å gjenkjenne på grunn av det typiske kliniske bildet med purpura, magesmerter og leddsmerter. IgA-vaskulitt kan være aggressiv, og nefritt med høygradig proteinuri indikerer dårligere prognose med tanke på utvikling av kronisk nyresvikt (1, 11). Ingen av pasientene med IgA-vaskulitt i vår studie utviklet kronisk nyresvikt, men nefritt kan oppstå opptil flere måneder etter første symptom. Pasientene trenger derfor regelmessig oppfølging til de er helt friske.

Som i annen litteratur var forekomsten av nyreaffeksjon hos pasienter med ANCA-assosiert vaskulitt høy, og ingen av disse var i remisjon uten behandling ved siste kontroll (12, 13). Nyrebiopsiene viste høy sykdomsaktivitet med halvmåner og nekroser som tegn på akutt glomerulær skade, noe som ubehandlet vil føre til glomerulosklerose og etter hvert nefrontap. Flere pasienter gikk lenge med symptomer før diagnosen ble satt, og nyrebiopsiene viste høy sykdomsaktivitet.

Forekomsten av hypertensjon ved Takayasus arteritt var lavere i vårt materiale enn i noen andre studier (2, 9). Takayasus arteritt kan ha høy mortalitet, og langtidsprognosen avhenger av hvilke kar som er påvirket samt graden av hypertensjon (9).

Metodologiske betraktninger

En svakhet ved denne studien er at den er basert på et selektert pasientmateriale fra et regionsykehus med sentral funksjon for Sør- og Østlandet for barn med vaskulitt og nyreaffeksjon og landsdekkende funksjon ved tilfeller som er vanskelige å behandle. Pasientene kan derfor ha et mer alvorlig sykdomsbilde og oftere nyreaffeksjon enn ellers.

Dette er en retrospektiv studie basert på journalnotater som kan være påvirket av den behandlende legens tolkning og tentative diagnose. Dessuten kan enkelte variabler basert på anamnestiske opplysninger fra pasient, foresatt eller henvisende lege, for eksempel sykdomsdebut, være beheftet med en del usikkerhet. For enkelte variabler, som for eksempel vitale markører, var det begrenset dokumentasjon ved siste kontroll. Det er imidlertid usannsynlig at viktige funn ikke ville vært nevnt.

En styrke ved studien er den høye andelen nyrebiopsierte pasienter. En liberal biopsiindikasjon kan sikre diagnostikk av nyreforandringer selv ved sparsomme laboratoriefunn, slik at klassifiseringen og den videre behandling blir korrekt (14).



The vanishing Aral Sea: health consequences of an environmental disaster

Access to safe water and food is linked to global, regional and local climate changes. In some areas swift changes have entailed serious health-related consequences. An alarming example is found in the Aral Sea area of Central Asia.

A comparison of the Aral Sea in 1989 (left) and 2014 (right). Photo: NASA

The Aral Sea area, located on the border between Kazakhstan and Uzbekistan, was once the fourth largest inland sea in the world. Since the 1960s, water volume has been reduced by a factor of fourteen (1). Tributary water to the Aral Sea derives from the rivers Amu Darya originating in Tajikistan, and Syr Darya originating in Kyrgyzstan. Early in the 20th century demand for river water to supply local agriculture, primarily the cotton industry, led to construction of irrigation systems (2). A highly inefficient system for water allocation combined with excessive resource exploration was the result. Subsequent failure to maintain infrastructure, in tandem with large emissions of pollutants have had serious consequences for people inhabiting the areas around the Aral Sea.

After the Soviet Union created collective farms in 1929, water usage increased and the Aral Sea started shrinking. By 1987, the lake had split into two separate parts (3). Water distribution was complicated by the collapse of the Soviet Union in 1991, creating several new countries with separate water policies (4). Uzbekistan is today one of the world?s largest cotton producers and needs large amounts of water to sustain production (5). A simultaneous population increase complicates the severe water shortage in the area (6) and contributes to the environmental disaster, evident by the disappearance of the Aral Sea. Its role as an important food source is impaired due to increased salinity. In 1983 more than 20 different fish species were declared extinct (7). River deltas have been replaced by desert, mediating a replacement of the original flora with hardier plants (3). Local climate change has occurred simultaneously with the disappearance of water. Formerly hot, humid regions are acquiring a cold, dry desert climate (8).

Pollution

No rivers flow out of the Aral Sea; water disappears through evaporation. Before construction of the excessive irrigation systems, water level was kept stable by inflow from Amu Darya and Syr Darya. As human use of river water has increased, the composition of lake water has changed. Salt concentration has increased tenfold (9) and local groundwater has a salt concentration reaching 6 g/L. This is six times higher than the concentration considered safe by WHO. Naturally, local inhabitants are exposed to saline water (7) and in 2000 only 32?% had access to safe drinking water (10). An increased frequency of storms carries 43 million tons of dust and sand from the dried-out sea floor through the air yearly (11, 12). Accordingly, the rate of dust deposition is among the highest in the world (12) and contains large amounts of salts and pesticides, probably related to the water quality in the tributary rivers. Fertilisers, chlorinated organic pesticides and other chemicals are used in large quantities for agricultural purposes and pollutant-rich water returns to the rivers that supply the Aral Sea (13). Pollution also originates from the extensive mining industry in the area. Drain water contains heavy metals which flow into the rivers (14). In Amu Darya, concentrations of copper, nickel and lead all exceed WHO recommendations (14).

Aral Sea concentrations of the pesticides dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) and dichlorodiphenyltrichloroethane?(DDT) do not exceed WHO recommendations (15). It is, however, apparent that both water (14) and soil (12) in the region are affected by toxic pollutants from industry and agriculture. The concentration of dioxin and dioxin-like compounds (polychlorinated biphenyl?(PCB), polychlorinated dibenzodioxins?(PCDDs) and polychlorinated dibenzofurans?(PCDFs)) has been found in fish, sheep, milk, eggs and several other foods. Carrots and onions, important in the local diet, have been shown to contain high amounts of chlorinated organic pesticides. High levels of hexachlorocyclohexane?(HCH)?have been found in most samples (16).

Human samples reflect the high amount of pollutants in water and food.

DDE blood levels, for example, are higher than in Russian Arctic settlements (17). A lifelong exposure is evident. Blood samples from pregnant women and umbilical cords show high amounts of DDE, also found in breast milk (18). DDT levels in breast milk from Aralsk have been proven to be higher than in the rest of Kazakhstan (19). Although plasma concentrations of perfluoroalkyl substances (PFASs), which are used in products for their fat and water-resistant abilities, have been shown to be lower than in Arctic Russia (20), school-aged children in Aralsk have high blood levels of DDE and DDT compared to other parts of Kazakhstan and two European countries (21, 22).

Health-related consequences

Living in the Aral Sea area has detrimental consequences for fertility, both in people growing up in the area and for adult immigrants (23, 24). Furthermore, in the late 1990s infant mortality was between 60???110/1000, a figure far higher than in Uzbekistan (48/1000) and Russia (24/1000) (25). At the same time, body mass index (BMI) was inversely correlated with blood concentration of PCBs, DDTs and DDEs in children between 7 and 17 years, advocated as an effect of malabsorption. Values ??of insulin-like growth factor type 1 (IGF-1) tended to correlate with a reduction in body mass index (26). It is known that low IGF-1 values ??may be associated with high concentrations ??of DDT or DDT metabolites in the body (27).

In the late 1990s, Kazakh children believed to be harmed by Aral Sea pollution were sent to a rehabilitation centre in Almaty. Clinical findings included skin lesions, heart and kidney disease. Growth retardation and late sexual maturation were common (28). Further, anaemia was related to settlement near the lake (29) and local children had impaired renal tubular function. Chronic heavy-metal exposure has been shown to cause such damage, and polluted water could be causative (30). Hypercalciuria in children (31) could possibly be related to intake of saline-rich water, food and dust, or renal tubular dysfunction, associated with toxic damage after exposure to substances such as lead and cadmium (29).

Studies conducted in 2000 examined the respiratory function of local children. In an area within 200 kilometres of the Aral Sea, schoolchildren had low vital capacity and a high cough rate (32). Surprisingly, dust exposure appeared unrelated to the prevalence of asthma (33). Therefore, it is still uncertain whether the environmental disaster has had a direct impact on the frequency of respiratory disease (29).

Compared with far eastern Kazakhstan, the Aral Sea population seems more prone to develop cancer (34, 35). During the 1980s, the occurrence of liver cancer doubled (36), while the incidence of oesophageal, lung and stomach cancer appear highest (37). Inhabitants of the Uzbek part of the Aral Sea area subjectively experience their own health as poor, correlating with concerns about the environmental disaster. A large percentage of residents wish to emigrate (25, 38).

Water access

With the disappearance of rivers flowing into the Aral Sea area, drinking water is a highly valuable resource. Water shortage and contamination of stored drinking water are important causes of faecal-oral transmission of disease in Aral Sea area households (39). Accordingly, hepatitis A (11) and diarrhoeal disease are frequently reported. At the turn of the century, the infant death rate due to diarrhoea was twice that of bordering areas (10). Parasitic infections and tuberculosis are also a challenge (28). Some claim that the high incidence of disease, including tuberculosis, is related to increased poverty, resulting in poorer personal hygiene and malnutrition (40). Indeed, multi-drug resistant tuberculosis presents a significant challenge in this region (29, 41).

Inadequate sanitation and water access represent a considerable risk for diarrhoeal disease, one of the main global contributors to child mortality, causing one in ten child deaths (42). In total more than 600 million people lack improved drinking water (43). Although access to safe water is increasing, environmental disasters such as those affecting the Aral Sea, and unexpected effects of climate change might impede this development. In May 2007, a massive bloom of the toxin-producing cyanobacteria Microcystis occurred in China?s third largest freshwater lake, Taihu. This crisis, attributed to an unusually warm spring, left approximately two million people without drinking water for a week (44). More predictable effects of climate change will also affect freshwater access. Models predicting global warming show that it will occur more rapidly at high altitudes (45), thus affecting communities relying on mountain glaciers for their water supply. Big cities such as Quito and La Paz in South America partly depend on water from glaciers, some of which are rapidly retreating (45). The Aral Sea area is also at risk. Both Amu Darya and Syr Darya are provided with glacial water from the Pamir and Tian Shan Mountains, respectively. The melting glaciers and Arctic ice-cap (46) entail equally disturbing challenges for small island nations, such as Kiribati, that risk being flooded (47).

An alarming signal

As we have seen, global, regional and local climate change can have negative consequences for human health. The Aral Sea disaster shows the result of short-sighted human exploitation of nature and is an alarming signal, indicating that all human activities with potential climate effects must be carefully thought through.



Færre blinde, men flere med nedsatt syn

Forekomsten av blindhet og alvorlig svekket syn på verdensbasis har gått betydelig ned de siste tiårene, men antallet eldre med presbyopi øker.


To blinde studenter leser Braille ved en skole i Makassar, Indonesia. Illustrasjonsfoto: Science Photo Library

Blindhet og nedsatt syn gir redusert livskvalitet og funksjonsevne. Med adekvat behandling kan mange få bedre syn. Basert på 288 befolkningsstudier fra 88 land i ulike regioner er det gjort en metaanalyse for å finne global prevalens av blindhet og nedsatt syn (1).

Estimert global prevalens av blindhet i 2015 var 0,48?%, dvs. en nedgang fra 0,75?% i 1990. Nedgangen var størst i Nord-Afrika, Midtøsten og Sør-Asia. Imidlertid gikk antallet blinde og mennesker med moderat til alvorlig nedsatt syn kraftig opp i samme tidsperiode, noe som antakelig skyldes befolkningsvekst og økning i andelen eldre. Antall blinde gikk opp fra 30,6 til 36 millioner mennesker, men den aldersspesifikke prevalensen gikk likevel ned med 36,7?%.

Flere enn 200 millioner mennesker har moderat til alvorlig nedsatt syn, og om lag 1,1 milliard mennesker har ukorrigert aldersbetinget langsynthet, presbyopi. Presbyopi rammer i hovedsak de over 40 år og gir vansker med å se klart på nært hold. Prevalensen i høyinntektsland var 0,5?% eller lavere blant dem over 50 år, versus over 4?% i Afrika sør for Sahara. Nær to tredeler av verdens blinde bor i Asia, og prevalensen for moderat til alvorlig nedsatt syn er høyest i Sørøst-Asia, Sør-Asia, Afrika og Midtøsten. De fleste med moderat til alvorlig nedsatt syn og blinde er over 50 år.

Tallene viser at innsatsen for å behandle presbyopi og annen synssvekkelse må styrkes.



Ingen effekt av oksygen ved hjerteinfarkt

Oksygenbehandling ved mistenkt hjerteinfarkt reduserer ikke dødeligheten. Det viser en stor svensk studie. Nå endres de europeiske retningslinjene.

Illustrasjonsfoto: iStock

En studie som nylig er publisert i New England Journal of Medicine, omfattet flere enn 6 600 pasienter med mistenkt hjerteinfarkt og oksygenmetning på 90?% eller høyere (1). Pasientene ble randomisert til enten å motta oksygenbehandling med seks liter oksygen på maske i 6???12 timer eller til kun å puste romluft. All øvrig behandling var lik.

Ett år etter behandlingen var det ingen forskjell mellom gruppene i andelen døde pasienter. Det var heller ingen forskjell i antall reinnleggelser i sykehus grunnet hjerteinfarkt. Resultatene var gjennomgående like i alle de forhåndsdefinerte undergruppene av studiedeltagere.

? Vi har i mange tiår rutinemessig gitt oksygen ved mistenkt hjerteinfarkt som ledd i såkalt MONA-behandling. Denne praksisen blir nå utfordret, sier Rune Wiseth, professor i hjertemedisin ved Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet.

? I de nylig reviderte retningslinjene for behandling av hjerteinfarkt med ST-elevasjon, utgitt av European Society of Cardiology, anbefales det etter denne studien at oksygen ikke skal gis rutinemessig til pasienter med oksygenmetning over 90?%. Studien viste ingen skadelig effekt av oksygen, men pasientene ble randomisert først fire timer etter symptomdebut og hadde relativt små infarkter. Det gjenstår derfor en del ubesvarte spørsmål om virkningen av oksygentilførsel i akuttfasen ved store infarkter med ST-elevasjon, sier Wiseth.



Diabetesmedisin ga mindre hjertesykdom

SGLT2-hemmeren canagliflozin ga mindre hjerte- og nyresykdom hos pasienter med diabetes, men doblet risikoen for amputasjon. Det viser analyser av to studier.


På høyre side binder insulin med sin reseptor på vanlig måte. Dette bringer glukosetransportøren (GLUT 4) til plasmamembranen, slik at glukose kan komme inn i cellen. På venstre side virker ikke insulin bindende. GLUT 4 er ikke aktivert, og glukose forhindres i å komme inn i cellen. Glukosemolekylene går tilbake til blodstrømmen og øker dermed blodsukkernivået. Illustrasjonsfoto: Science Photo Library

Effekten av SGLT2-hemmeren canagliflozin ved diabetes type 2 er nylig undersøkt i to randomiserte, placebokontrollerte studier, CANVAS og CANVAS-R, med til sammen over 10?000 pasienter (1). Pasientene var over 30 år, hadde HbA1c-verdi på 7,0???10,5?% og minst én annen kardiovaskulær eller renal risikofaktor. De ble randomisert til å få enten canagliflozin eller placebo og ble fulgt i over tre år. Primært endepunkt var sammensatt av død av kardiovaskulær årsak, ikke-dødelig hjerteinfarkt og ikke-dødelig hjerneslag.

Slike hendelser oppsto hos 2,69?% i canagliflozingruppen mot 3,15?% i placebogruppen (p = 0,02). Amputasjon, særlig av tær og metatars, måtte imidlertid gjøres hos henholdsvis 6,3?% og 3,4?%.

? Det har vært store forventninger knyttet til publiseringen av disse resultatene, etter at EMPA-REG OUTCOME-studien i 2015 viste at empagliflozin hadde svært gunstige effekter på kardiovaskulære og renale endepunkter hos pasienter med type 2-diabetes og etablert hjerte- og karsykdom, sier Kåre I. Birkeland, professor i indremedisin og overlege ved Avdeling for transplantasjonsmedisin, Oslo universitetssykehus.

? Mange har spurt seg om dette kunne være reelt og om funnet også gjelder andre medikamenter i samme gruppe. Selv om resultatene ikke er helt like i disse studiene, og selv om det er noen metodologiske utfordringer med CANVAS-studiene, tyder resultatene på at denne gruppen antidiabetika har gunstige effekter på viktige endepunkter hos pasienter med type 2-diabetes, sier Birkeland.



Oculomotoriusparese

En kvinne i 80-årene våknet en morgen med hodepine og hengende øyelokk på venstre side. Hun hadde kjent kronisk obstruktiv lungesykdom (kols), bilateral carotisstenose og tidligere gjennomgått hjerneinfarkt uten sekvele. Ved innleggelse i nevrologisk avdeling samme dag ble det ved inspeksjon av det venstre øyet påvist ptose. Øyet devierte lateralt og nedad, og pupillen var dilatert og lysstiv. Ved undersøkelse av øyemotilitet fremkom det diplopi og paralyse for adduksjon, elevasjon og depresjon. Det var ingen andre nevrologiske utfall. Funnene var forenlig med en isolert oculomotoriusparese med pupillinvolvering.

Pasienten hadde få år tidligere ved utredning av holokranial hodepine fått påvist et 10 x 4 mm stort venstresidig aneurisme på arteria carotis interna ved avgangen av arteria communicans posterior samt et proksimalt aneurisme på høyre arteria cerebri anterior. Disse ble ansett å være tilfeldige funn, og det ble ikke anbefalt sikring på bakgrunn av risiko ved operasjon. Det ble heller ikke anbefalt radiologisk oppfølging.

CT caput med angiografi gjort ved innleggelse viste vekst av det førstnevnte aneurismet til 15 x 9 mm. Nevrokirurgisk avdeling ble kontaktet på grunn av mistanke om truende ruptur, og det ble avtalt snarlig vurdering påfølgende morgen. Samme kveld fikk imidlertid pasienten hyperakutt bakhodepine med ledsagende nakkestivhet og hypertensjon, men ingen bevissthetsreduksjon. CT caput viste nytilkommet subaraknoidalblødning. Pasienten ble umiddelbart overflyttet til nevrokirurgisk avdeling hvor det ble utført kraniotomi og sikring med klipsligatur av det rumperte aneurismet. Pasienten overlevde, men fikk et betydelig nevrologisk sekvele.

Ved mistanke om unormal funksjon i en eller flere hjernenerver er det viktig å lokalisere skaden og identifisere årsaken (1). Oculomotoriusparese kan oppstå på bakgrunn av lesjoner langs hele nervens forløp fra hjernestammen til orbita. En av de mest fryktede årsakene til akutt oculomotoriusparese er kompresjon av et voksende aneurisme, oftest på a. communicans posterior, med truende ruptur innen kort tid. Isolert, komplett oculomotoriusparese med dilatert pupill skal alltid gi mistanke om aneurisme og medføre rask utredning. Om pupillen ikke er affisert, er årsaken som regel mikrovaskulær nevropati, som har en god prognose med spontan bedring i løpet av tre måneder. Ved isolert, inkomplett oculomotoriusparese kan man imidlertid ikke stole på pupillfunnene. Oppfølgingen bør da være tett (2).



Blodforyngelse

Økt forskning på blodets foryngende virkning gir håp om blodprodukter som kan forlenge livet. Dette gir fantastiske muligheter, men også grunnleggende utfordringer.

Ved å koble sammen kretsløpet til gamle og unge mus har man vist at gamle og syke mus blir bedre, sterkere, smartere og yngre (1). Metoden, som kalles parabiose, er ikke ny. Den ble beskrevet av Paul Bert i 1864 (2), men har fått fornyet oppmerksomhet i senere tid. I 2005 viste for eksempel en gruppe ved Stanford-universitetet at parabiose mellom gamle og unge gjenopprettet muskel- og levervev hos eldre og skadede mus (3). I 2008 viste de samme forskerne at muskelforyngelse var koblet til faktorer som styrer celledeling (4), og i 2014 identifiserte de oxytocin som et aldersmodifiserende stoff i blodet (5). Det er også vist at infusjon av vekstdifferensierende faktor 11 (GDF11) kan reversere aldersrelaterte muskelskader (6). En annen studie viste foryngende effekt av blod på stoffskiftet hos mus (7) og andre rapporterer om lignende effekt på hjernevev (8) og hjernefunksjoner (8). Blant annet er det vist at plasma fra navlestrengsblod hos mennesker revitaliserer hippocampus og øker kognitive funksjoner hos eldre mus (9). Studier av vevsinhibitor av metalloproteinase-2 (TIMP2) har resultert i optimisme med tanke på å finne enkle og rimelige behandlingsformer for aldersrelaterte sykdommer. Det synes å være økende enighet om at det finnes blodbårne foryngelsesfaktorer som også påvirker hjernen (10), og det pågår en studie med bruk av «ungt blod» til eldre med Alzheimers sykdom i California (1, 11).

Selv om det er vist at ungt blod og blodkomponenter har både molekylære, strukturelle og funksjonelle virkninger, mangler mye kunnskap (10). Uansett fordrer de spennende forskningsfunnene refleksjon. Enten man må gi blod eller blodkomponenter eller om man finner frem til foryngelsesfaktorer i blod, reises en rekke faglige og etiske spørsmål.

Noen av utfordringene er knyttet til hvordan man skal redusere risiko og unngå skade. Det er observert parabiotisk sykdom (dødelige reaksjoner på sammenkobling) hos en rekke mus. Opphopning av jern og utvikling av antistoffer er også et kjent problem ved gjentatte blodoverføringer. Dette kan komme i konflikt med ikke skade-prinsippet og velgjørenhetsprinsippet, (å balansere nytte og risiko), selv om bivirkninger ved transfusjon i stor grad kan hindres med moderne produksjonsteknologi.

Rettferdighet

Blodforyngelse reiser også flere spørsmål om rettferdighet: Hvem skal ha tilgang på foryngende teknologier? Er det rimelig å bruke ressurser på å forlenge menneskers liv når det finnes så mange som dør av sykdommer som enkelt kan behandles? Hvem skal forsyne trengende med blod og blodprodukter når vi allerede i dag har begrenset tilgang på blodprodukter? Hvor stort vil behovet bli og hvordan vil dette konkurrere med andre mer påtrengende og tradisjonelle behov? Må fremtidens mennesker velge mellom livslengde og reproduksjon, når økt livslengde gir mulighet for økt reproduksjon ut over hva som er bærekraftig for kloden?

Blodforyngelse utfordrer dessuten tradisjonelle skiller mellom å behandle og forbedre, mellom å forebygge og foredle, og mellom helse og sykdom. Det aktualiserer spørsmålet om aldring er en uunngåelig naturlig prosess eller en prosess som kan stoppes eller reverseres som andre sykdommer (12). Dette tvinger oss til å etablere klarere grenser mellom å reparere skade og gjenopprette funksjon på den ene siden og å forynge og forbedre på den andre siden (13). Samtidig kan grensen mellom disse målene bli uklare, ettersom blodforyngelse også kan vise seg å reparere eller gjenopprette viktige funksjoner. Det presser oss også til å tenke gjennom hvem som har størst behov for foryngelse.

Blodforyngelse utfordrer derfor helt sentrale begreper for helsetjenesten, men også i filosofien: Det handler om spørsmålet: Hva er et menneske? Det kan endre forhold mellom eldre og yngre og gi begrepet «blodsbånd» nye betydninger. Blodforyngelse kan også utfordre eller utvide gavemetaforen, som har stått sterkt i bloddonasjon, eller erstatte den med rent markedsmessige metaforer.

Nye teknologier gir nye muligheter, men også nye utfordringer. De krever refleksjon, både faglig og moralsk. Fordi våre tekniske ferdigheter synes å overgå vår evne til etisk vurdering, og vår iver etter å finne ambrosia og den hellige gral overgår vår evne til kritisk tenkning, er det viktig at vi starter debatten før blodforyngelse tilbys på skjermen. Ikke minst er det viktig å tenke gjennom konsekvensene før de oppstår.



Steroidsparende behandling ved kjempecellearteritt

Behandling med tocilizumab og prednisolon ved kjempecellearteritt gir færre residiv enn kun prednisolonbehandling. Dette viser en ny studie.


Kjempecellearteritt, mikrobilde av en del av et berørt kar. Illustrasjonsfoto: Science Photo Library

Kjempecellearteritt residiverer ofte når behandling med prednisolon trappes ned. Pasientene må derfor ofte stå på slik behandling i lang tid, noe som fører til mange, til dels alvorlige bivirkninger.

I en studie som nylig er publisert i New England Journal of Medicine, ble pasienter med kjempecellearteritt randomisert til behandling med tocilizumab, en interleukin-6-reseptorhemmer, eller placebo, i tillegg til prednisolonbehandling (1). Totalt 251 pasienter fikk enten subkutant injisert tocilizumab hver eller annenhver uke kombinert med prednisolon i nedtrappende dosering over 26 uker eller placebo kombinert med prednisolon i nedtrappende dose over 26 eller 52 uker.

Vedvarende remisjon ble oppnådd hos 53?% og 56?% av pasientene i tocilizumabgruppene versus 14?% og 18?% i placebogruppene (p

? Denne studien gir håp om et nytt behandlingsalternativ for pasienter med kjempecellearteritt, sier Lene Kristin Brekke, som er spesialist i revmatologi og forsker på kjempecellearteritt ved Haugesund Sanitetsforenings Revmatismesykehus.

? I de fleste nyere studier har man imidlertid konkludert med at sykdommen har liten eller ingen effekt på dødelighet. Effekt og sikkerhet av tocilizumab utover det første behandlingsåret blir derfor avgjørende for om man kan forvente en omfattende endring i klinisk praksis, sier Brekke.



De synkende hjerters sang

På mange pasientlister dukker det daglig opp gjengangere som kan åpne et dypt sug av frustrasjon i bunnen av enhver legesjel. Følelsen er gjerne gjensidig. Aase Aamland kjente suget tidlig, men gikk det i møte.

Jeg husker jeg satt som turnuslege på Lesja i Gudbrandsdalen og følte meg veldig alene, frustrert og ukomfortabel med disse pasientene. De her hadde jeg jo ikke hatt noe om på skolen, og ikke hadde jeg sett noe særlig til dem i løpet av sykehusåret heller, forteller hun.

«De». «MUPSene». Det fryktinngytende navnet på mørke pasientkrefter som tilsynelatende velter ut av jordens indre for å sige som en viskøs og energislukende masse over legelandskapet. De har Medisinsk Uforklarte Plager og Symptomer, eller «Medically Unexplained Physical Symptoms» (MUPS). Og de må tåle skylden for at et utall leger som har gledet seg til å bade i egen fortreffelighet, finner seg selv gispende i egen utilstrekkelighet.

? Og det er det ikke alle som takler like bra. En ikke uvanlig strategi er å «blame the victim», sier Aase Aamland lurt.

Som å komme hjem

Sørlandsjenta ville egentlig ta videregående skole i utlandet og hadde etter hvert stilt kompasskursen mot Botswana. Hun havnet på Svalbard. I avslagsbrevet fra United World College fikk den reiselystne eleven tips om at skolen der oppe i det eksotiske Arktis årlig tok inn noen elever fra fastlandet.

Aase Aamland

Født 7. februar 1976

Cand.med. Universitetet i Bergen 2002

Allmennlege ved Vennesla legesenter siden 2005

Spesialist i allmennmedisin siden 2012

Legekyndig medlem i Kontrollkommisjonen i Vest-Agder 2006???13

Ph.d. fra Universitetet i Bergen 2015 med avhandlingen Medisinsk uforklarte plager og symptomer og sykefravær ? allmennlegens rolle

Seniorforsker ved Allmennmedisinsk forskningsenhet i Bergen

Leder av Norsk forening for allmennmedisins referansegruppe for MUPS

Nestleder i?Allmennmedisinsk forskningsutvalg

? På den skolen var det ikke så mange valgmuligheter, så jeg ble rett og slett nødt til å ta realfag. Det var vel aldri helt med i min beregning, men plutselig hadde jeg det som trengtes for å studere medisin. Så jeg var en av de nerdene som begynte rett etter videregående.

? Jaså, du er av den sorten?

? Ja, vi som kom rett fra gymnaset følte oss litt sett ned på av de eldre studentene i Bergen som hadde gjort masse andre ting først.

? Kjipt?

? Tja, jeg tror vel egentlig vi taklet det veldig fint.

? Så hvordan trivdes du?

? Jeg trivdes ikke så veldig godt på studiet i starten, rent faglig. Det var mye tungt og tørt stoff. Men heldigvis fikk jeg et års utveksling til Berlin på preklinikken, da ble ting mer spennende igjen. Og det tok ikke lang tid før jeg skjønte at jeg kom til å like meg best i allmennmedisinen, forklarer Aamland.

Hun ville møte folk der ute, bli kjent med dem, hjelpe dem, følge dem opp. Når i tillegg foreleserne på allmennmedisinterminen viste seg som ualminnelig sympatiske og interesserte mennesker som endelig studentene, var hun solgt.

? Det var som å komme hjem.

De tre store hjertesynkerne

Senere, som fastlege i Vennesla, hadde gleden over å komme hjem faglig begynt å blande seg med en snikende uro. Hver dag møtte hun pasienter hun ikke kunne hjelpe. Det var langt mellom de skyhøye TSH-verdiene, Mcburneys tegn og ST-elevasjonene. Folk hadde det vondt og vanskelig, og det trange kontoret besto så altfor ofte av to mennesker som ikke visste hvorfor.

? Etter hvert skjønte jeg at dersom jeg skulle klare å trives og vokse videre i dette faget, hadde det vært utrolig gøy å mestre disse situasjonene litt bedre. Både for pasientene og for min egen del. De kalles jo gjerne «heart-sink patients» på grunn av følelsen de gir legene. Når man ser et navn, umiddelbart tenker «Å nei?», og kjenner hjertet synke i kroppen før man går for å rope dem opp.

Dermed satte hun kursen mot kunnskapskilden for å vaske den mørke masken av det fremmede og vanskelige. Hun begynte å forske.

? Så hva er egentlig MUPS?

? Helt kort dreier det seg jo egentlig om subjektive symptomer uten objektive funn ? tilstander karakterisert av langvarige, plagsomme og funksjonsnedsettende symptomer.

? Som legen ikke vet hva er.

? Nettopp.

? Hvilke konkrete diagnoser snakker vi om da?

? Fibromyalgi, kronisk utmattelsessyndrom og irritabel tarm er vel de tre store det finnes mest forskning på. Men det finnes veldig mange andre plager uten kjent forklaring.

? Men hva med medikalisering av normale plager? Står ikke selve MUPS-begrepet i fare for å inkludere for mye av livet som sykdom?

? Jeg er veldig opptatt av at medisinsk uforklarte plager og symptomer ikke inkluderer hverdagslige, banale og forbigående plager, som at vi alle har litt vondt i hodet iblant eller har hatt en vond rygg eller vonde skuldre noen uker. Vi snakker om en markert funksjonssvikt. De som har hatt det lenge og lider av det.

Aase Aamland snakker trygt, rolig og konkret om pasientene som kan gi mange andre grå hår og søvnløse netter. Selv har hun ennå frisk farge i hår og ansikt, og smiler ofte så bredt at øynene smalner mellom teslurkene på bibliotekkafeen i Bergen. Vi sitter i dype stoler under en bugnende grønn vindusplante, med hvite orkideer på bordet. Stemningen har ikke alltid vært like idyllisk i møte med andre kollegers syn på pasientgruppen hun har viet seg til.

Lite sjokk og mye vantro

? «Dette er bare tull!», «Vondt i livet!», «Det sitter nok mest mellom ørene!» og lignende har jeg ofte hørt kolleger si. Noen sier rett ut at de ikke tror på det og at de aldri setter denne typen diagnoser. Dette har jeg hatt noen livlige diskusjoner om, sier Aamland oppgitt.

? Hvordan reagerer du på denne typen holdninger?

? Jeg liker jo faglig diskusjoner, men iblant føler jeg meg både frustrert og oppgitt over at flere som jobber midt i dette feltet ikke vil vedkjenne seg at ukjente lidelser finnes. «Blame the victim», det er dessverre sånn det ofte blir når man er usikker selv.

? Men er det ikke en del av dette som faktisk er psykiatri også?

? Noe kan være det, men da er det jo ikke MUPS-tilstander. Jeg har jobbet et år i psykiatrien og møtt flere av disse pasientene der, mange fordi Nav hadde bedt dem om å oppsøke distriktspsykiatriske sentre (DPS). Flere satte seg motvillig ned i stolen og kunne bare si: «Tro meg, det er virkelig ikke noe galt med hodet mitt, jeg har bare veldig vondt i kroppen!».

? Har denne pasientgruppen ekstra lett for å utvikle uhensiktsmessig helseatferd og havne i negative spiraler mellom psyke og soma?

? Jeg skjønner hva du mener, men jeg tenker at det er noe som kjennetegner syke folk generelt, samme om det er MUPS-tilstander, kronisk obstruktiv lungesykdom (kols), hjertesvikt eller depresjon. I alle kategoriene er det pasienter som mestrer sykdommen sin på uhensiktsmessige måter og kommer inn i negative spiraler som gjør at plagene vedlikeholdes. Det er ikke nødvendigvis så spesifikt for MUPS-tilstander. Å være syk gjør noe med deg.

? Godt poeng.

? Takk.

I arbeidet med doktorgraden ville Aase Aamland finne ut hvor godt en del stereotypier om MUPS-pasienter stemte. Det viste seg at det ikke var bare langtidssykmeldte middelaldrende kvinner med lav utdanning. 25?% var menn, 25?% hadde høyere utdanning, og hele 45?% av dem som opplevde langvarig funksjonssvikt, var fortsatt i arbeidsrelatert aktivitet. Hun forteller også ivrig om en ny artikkel hun nettopp fikk publisert i British Journal of General Practice.

? Der har vi samlet suksesshistorier fra allmennleger som har håndtert sine MUPS-pasienter på en effektiv og god måte. Det er mange kolleger der ute som har innarbeidet hjelpsomme strategier, og denne kunnskapen må vi jobbe videre med. Det er mange som gjerne vil lære mer om dette, og det må også inn i medisinerutdanningen, slår hun fast.

Decrescendo

Men Aamland fordømmer ingen. Særlig ikke de standhaftige fastlegesoldatene som daglig går sine tunge skritt i striden mot venterommet, med hjertet i fritt fall. Hun skjønner frustrasjonen, en følelse som synes å dukke opp overalt i disse dramaene.

? Det er ikke lett. Men en forskningsgruppe i Storbritannia som så på konsultasjoner mellom leger og MUPS-pasienter viste at det oftest var legene selv som ville skrive ut nye medisiner eller initiere videre utredninger. Det er nok en myte vi er med på å skape selv, at pasientene krever så mye hele tiden. Legene krever nok først og fremst veldig mye av seg selv, sier Aamland.

? Men hvor ellers kan disse pasientene få hjelp?

? Vi må ikke tro at vi kan løse alle problemene alene. Helse skapes jo ikke i helsevesenet! Helsen vår skapes jo hver dag ute i samfunnet, der vi lever våre liv.

? Og hva vil det, litt mer konkret, egentlig si?

? Jeg har veldig tro på at deltagelse i samfunnet er viktig, gjennom for eksempel frivillighetssentraler og lavterskeltilbud. Selv de som er uføre, har jo ressurser de kan bidra med som det oppleves meningsfylt å bruke. Og så er jeg veldig spent på hvordan man ute i kommunene kan klare å utvikle såkalte primærhelseteam med for eksempel kommunepsykologer, treningsveiledere, kostholdsveiledere og sosionomer.

? Så hva kan egentlig legene bidra med, når de ikke kan behandle?

? Vi må i hvert fall bli flinkere til å sette strek for utredningene og tørre sette en diagnose.

? Men er ikke det igjen et tegn på medikalisering, at alle plager får en medisinsk merkelapp?

? Overdiagnostikk er absolutt en av vår tids største utfordringer, men man må tenke mer på hva som er hensikten med en diagnose. For å stoppe videre utredning og redusere faren for overbehandling er det viktig å kunne si at nok er nok, og kalle det pasientene opplever, ved et navn. Det oppleves ofte meningsfylt for dem. Så kan man rette blikket fremover og jobbe konstruktivt med situasjonen som den er. Slik kan diagnosen i stedet for å være en avslutning på noe, heller bli en begynnelse på noe annet, forklarer Aamland.

Etter at en horde av lunsjende bergensere beleiret kafeen har vi rømt opp trappen til noterommet i bibliotekets musikkavdeling. Der inne i kroken mellom tekster av Jethro Tull og Henning Kvitnes, i ly av hyllen med eldgamle noter for treblåsere, begynner medikaliseringsargumentene å miste sprengkraft. Det føles som jeg kaster dem mot et åpent vann som tar dem villig imot og bare tegner fredelige krusninger på overflaten, før de synker til bunns.

Sørlandsbarn i skogen

Aamland er ikke til å misforstå når hun etter hvert snakker innstendig om skjevfordelingen mellom forskningen i primær- og spesialisthelsetjenesten. I likhet med mange andre ønsker hun seg etablerte forskningsnettverk av legekontorer som kan bidra til å innhente nyttig kunnskap fra det enorme pasientvolumet i hverdagens Helse-Norge.

? Å kombinere forskning og praksis på den måten jeg har fått gjøre, er en fantastisk mulighet. Etter en kjip dag på jobb med masse tunge skjebner er det herlig å tenke på at man dagen etter skal kunne drikke kaffe og fordype seg i artikler i ro og fred.

? Er det ikke noen andre steder enn i artikler du kan finne fred da?

? Jo, så absolutt! Kall meg gjerne egoistisk, men det viktigste for meg er jo faktisk å ha det godt med meg selv og mine nærmeste. Jeg kommer aldri til å bli en som jobber meg i hjel og ødelegger relasjonene mine, for hva står jeg tilbake med da? Det er ikke pasientene mine jeg skal bli gammel med, sier hun med hevede øyenbryn.

Hun møtte mannen sin under studietiden i Bergen. De fikk sitt første barn det femte året hun studerte, og siden kom to lillesøstre. Nå har eldstemann moped og sommerjobb, mens jentene har kastet seg ut i Kristiansands stupemiljø og må følges på treningsleir i Kroatia. For Aamland selv er det ett sted som gjelder for å finne feriefølelsen, og det er verken i Middelhavet eller på fastlegekontoret.

? Vi har en familiegård i Åmli, så jeg har nok ikke vært like mye på sjøen som andre sørlandsbarn. Vi dro alltid på landet. Der er det låve, stabbur, vognskjul og et gammelt, stort og hvitt våningshus som ligger fint til på en høyde og ser ut over en liten dal.

Ikke mer enn mennesker

På gården har byfamilien vent seg til å få møkk under neglene uten at de nødvendigvis har stått opp-ned i potetåkeren til alle døgnets tider.

? Men vi er jo hobbybønder som faktisk skal ta over en dag. Så vi arbeider litt, slapper av, går tur og nyter roen. I tillegg har vi bygd låvekino! Bak traktoren har vi en projektor og et stort lerret hvor vi har hatt temakvelder med ungene og sett filmene til Ringenes Herre og James Bond. I sommer så vi Star Wars. Det er veldig hyggelig å være der og gjøre det sammen med barna, men selv er jeg nok aller mest glad i å lese bøker.

? Hva slags bøker?

? Vi er fem venninner som har hatt en bokklubb i mange år, og vi leser mye forskjellig som vi diskuterer når vi møtes. Ideen til utekinoen fikk jeg i en bok vi leste av Linn Ullmann, og en av de siste vi har lest, var Du er så lys av Tore Renberg. Den synes jeg var kjempeflott.

Hobbybonde og fastlegeforsker Aamland likte også Svend Brinkmanns bok Stå i mot ? si nei til selvutviklingen.

? Den handler vel litt om hvor meningsløst det kan være å bruke livet til å alltid streve etter å være bedre eller gjøre ting bedre. At det beste ikke må bli det godes fiende. Den er ganske vittig, men samtidig litt paradoksal fordi den er enda en bok som forteller oss hvordan vi bør leve.

Hun har selv fått oppleve at livets pensum er vanskelig å forberede, og at eksamener dukker opp helt uanmeldt på kalenderen. Man kan lese seg god på fødselsdepresjon, men det er en hardere øvelse å leve seg god på det.

? Jeg var igjennom det samme med to av mine tre barn, og jeg tuller iblant med at hvis vi skulle hatt en til, hadde jeg endt opp med å bli innlagt.

? Hvordan var det?

? Det er absolutt noe jeg gjerne skulle vært foruten i livet mitt. Det er ikke sånn: «Å, så fantastisk at jeg har hatt det, for da kan jeg bedre forstå andre som har det!». Det virkelig å få kjenne på den psykiske smerten og hvor vond den kan være i forhold til den fysiske, gjør at man blir ganske ydmyk på det at man aldri fullt og helt kan forstå hvordan andre mennesker egentlig har det. Litt erfaring fra den andre siden av gjerdet skader nok ikke, for vi leger kan ofte være dårlige pasienter. Men så er vi ikke mer enn mennesker, vi heller.



Behandling av håndleddsbrudd 2009???14

Håndleddsbrudd er den hyppigst forekommende bruddtypen i Norge (1, 2). Tidligere estimater basert på insidensrater fra Bergen og Oslo tilsier at vi har mer enn 15 000 slike brudd årlig blant voksne i Norge (1?3). Forekomsten anses å være blant de høyeste i verden (2). Eldre kvinner rammes hyppigst, og det er estimert at omtrent 10?% av alle 65-årige kvinner vil pådra seg et håndleddsbrudd i løpet av livet (4). Bruddene blant eldre kvinner er typisk lavenergiskader, mens bruddene blant menn oftere er forårsaket av høyenergitraumer (5, 6). Inntil år 2005 ble disse bruddene blant eldre oftest behandlet konservativt, med eventuell reposisjon og gips (7). Man trodde at håndfunksjonen ville bli som før bruddet, til tross for at halvdelen ville ende opp med feilstillinger (7, 8). De fleste av studiene som viste en akseptabel funksjon etter konservativ behandling, inkluderte eldre pasienter som var skrøpelige eller hadde lavt funksjonsnivå allerede før bruddet inntraff (9?11). I 2010 ble en prospektiv kohortstudie med 6 107 eldre kvinner publisert. Denne viste at håndleddsbrudd er en betydelig årsak til tap av selvhjulpenhet (12).

Blant yngre pasienter med ustabile brudd har operativ behandling alltid hatt en fremtredende plass, og med introduksjonen av nye vinkelstabile plater i 2000 har operasjonsandelen med plater økt (13). Økningen kom uten at det forelå dokumentasjon på at platene var bedre enn vanlige plater eller pinner og ekstern fiksasjon, men indikerte muligheten for operativ behandling også av knusningsbrudd. Pasienter med kognitiv svikt blir oftere behandlet konservativt, men det er nå vanlig at flere kognitivt friske eldre med feilstilte brudd behandles med operasjon med vinkelstabile plater (7).

Selv om man i Norge har et overordnet mål om at helsetjenester skal være likeverdig fordelt på tvers av alder, geografi, etnisitet og sosiale grupper (14), er det en oppfatning i det norske ortopediske fagmiljøet om at det foreligger store variasjoner i behandlingspraksis av håndleddsbrudd (3, 14). Ved mange norske sykehus tilstreber man differensiert og veloverveid behandling, men noen sykehus har et mer begrenset utvalg av behandlingsmetoder. Dette kan være av stor betydning for pasienter som forventer gode behandlingsmuligheter uansett sykehusets beliggenhet. Tall fra Norsk pasientskadeerstatning (NPE) viste at håndleddsbrudd er en av de hyppigste årsakene til klagesaker der pasienten får medhold (15, 16). Håndleddsbrudd forventes å bli en økende samfunnsøkonomisk belastning ettersom det blir flere eldre i befolkningen (17).

Norsk ortopedisk forening etablerte i 2013 evidensbaserte behandlingsretningslinjer for håndleddsbrudd hos voksne for å bidra til harmonisering av praksis (18). Disse behandlingsretningslinjene er utarbeidet i henhold til nye internasjonale standarder for pålitelige retningslinjer (19) og Helsedirektoratets Veileder for utvikling av kunnskapsbaserte retningslinjer (20), og er publisert på den elektroniske plattformen MAGICapp. Behandlingsretningslinjene representerer en ny generasjon verktøy for kunnskapsstøtte i klinisk praksis, hvor både retningslinjer og kunnskapsgrunnlag er lett tilgjengelig for brukeren.

For å bedre behandlingsstrategiene og de preventive tiltakene for håndleddsbrudd er det viktig for ledere og fagfolk å ha kjennskap til forekomsten av håndleddsbrudd og status for faktisk behandlingspraksis. Det finnes imidlertid ingen publiserte nasjonale insidensrater eller data over behandlingspraksis i de ulike geografiske områdene i Norge. Formålet med denne studien var å gjøre en systematisk analyse av forekomsten av håndleddsbrudd hos voksne både nasjonalt og på helseforetaksnivå basert på tall fra Norsk pasientregister, samt å kartlegge forbruks- og praksiskontraster mellom helseforetakenes opptaksområder.

Materiale og metode Datagrunnlag

Senter for klinisk dokumentasjon og evaluering i Helse Nord har konsesjon fra Datatilsynet og dispensasjon fra taushetsplikten fra den regionale etiske forskningskomiteen (REK). Konsesjonen gir tilgang til personentydige data fra pasientregisteret med opplysninger om pasienter behandlet ved norske sykehus i perioden 2009???14. Krypterte pasientløpenumre gjør det mulig å følge pasienter anonymt over tid. I tillegg til utvalgte pasientopplysninger, som bosted, alder og kjønn, gir konsesjonen tilgang til enkelte administrative og medisinske data, som institusjon, diagnosekoder (ICD-10) og prosedyrekoder (Norsk klassifikasjon av medisinske prosedyrer (NCMP) og nordisk klassifikasjon av kirurgiske inngrep (NCSP)). Forfatterne er eneansvarlige for tolkning og presentasjon av de utleverte data fra pasientregisteret.

Utvalg

Datamaterialet inkluderer voksne pasienter ? 18 år med håndleddsbrudd i perioden 2009???14. Håndleddsbrudd er definert som en distal radiusfraktur (ICD-10-diagnosekode S52.5) eller en distal radius- og ulnafraktur (ICD-10-diagnosekode S52.6). Pasienter som fikk ny bruddiagnose innen 180 dager fra første brudd, ble ekskludert for å unngå feilaktig inklusjon av kontroller og rehabilitering av samme tilstand. Operativ behandling av håndleddsbrudd ble definert i henhold til NCSP-kodene NCJ25, NCJ27, NCJ35, NCJ37, NCJ45, NCJ47, NCJ55, NCJ57, NCJ65 og NCJ67, som representerer ekstern fiksasjon og osteosyntese med bioimplantat, pinner, margnagle eller plate. Konservativ behandling ble definert som håndleddsbrudd uten operative prosedyrekoder. Totalt ble 2 291 pasienter ekskludert, hovedsakelig fordi de ikke var bosatt i Norge. Margnagler (ca. 15 per år) telles som operasjoner, men er ikke inkludert i analysen (fig 1).


Figur 1 Operasjonsmetoder for behandling av håndleddsbrudd, andel plater, ekstern fiksasjon og pinner per år, 2009???14.

Metode

Dataene er analysert i programpakken SAS 7.1. For å kunne sammenligne forekomsten av håndleddsbrudd og bruken av operasjonsteknikk i opptaksområdene der innbyggertallene er ulike og sammensetning av alder og kjønn også er forskjellig, er analysene av variasjon i forbruk basert på beregninger av forbruksrater. Ratene beregnes per 100 000 innbyggere. I justeringen er det benyttet direkte metode, en metode som estimerer raten som opptaksområdene hadde hatt dersom alders- og kjønnssammensetningen hadde vært lik som for landet som helhet. Norges befolkning i 2014 er brukt som referansepopulasjon.

Resultater Forekomst av håndleddsbrudd

I perioden 2009???14 ble totalt 75 132 pasienter i aldersgruppen ? 18 år behandlet for håndleddsbrudd i Norge. Antallet håndleddsbrudd har i perioden variert noe, med høyest antall i 2013 (13 387) og lavest i 2014 (12 154). Dette gir en gjennomsnittlig alders- og kjønnsjustert rate eller forekomst på 244 håndleddsbrudd per 100 000 innbyggere per år i perioden. Opptaksområde Førde (høyest) hadde 1,3 ganger høyere rate enn opptaksområdet Telemark med lavest rate. Det var ellers relativt liten variasjon i forekomsten av håndleddsbrudd i Norge (fig 2).


Figur 2 Antall håndleddsbrudd fordelt etter behandlingsmetode og opptaksområder, kjønns- og aldersjusterte rater per 100 000 innbyggere, gjennomsnitt 2009???14

Gjennomsnittsalderen for pasienter som ble behandlet for et håndleddsbrudd, var 63,5 år for kvinner og 50,1 år for menn, med standardavvik på henholdsvis 17 år og 19 år. Kvinneandelen utgjorde 75?%. Hos kvinner fra 45-årsalderen var det en kraftig økning i forekomst av håndleddsbrudd. Økningen var mindre etter fylte 60 år. Menn hadde en betydelig lavere forekomst av håndleddsbrudd gjennom hele livet, illustrert ved at menn først ved 75-årsalder hadde samme forekomst av håndleddsbrudd som 45 år gamle kvinner.

Operative behandlingsrater

På nasjonalt nivå ble 28?% av samtlige pasienter behandlet operativt i perioden. Denne andelen har vært stabil de siste fem årene i perioden. Opptaksområdet i Helgeland hadde lavest operativ andel i perioden (16?%) og Vestfold hadde høyest (44?%) (fig 3). Det var flere kvinner i 45???80-årsalderen som ble operert enn ved andre alderstrinn, mens det for menn var omtrent like mange som ble operert uansett aldersgruppe. Av dem som ble operert var 78?% kvinner. Gjennomsnittlig alder var 64,4 år for kvinner og 51,3 år for menn, med standardavvik på henholdsvis 13 år og 16 år.


Figur 3 Håndleddsbrudd behandlet med plater som andel av alle håndleddsbrudd, justert for kjønn og alder, fordelt etter opptaksområder, gjennomsnitt 2009???14. Gjennomsnittlig antall behandlet med plater per år til høyre for søylene (N)

Bruken av ulike operative teknikker

På nasjonalt nivå har bruk av ulike operasjonsteknikker endret seg betydelig i perioden, med en økning i bruk av plater fra 53?% i 2009 til 81?% i 2014 (fig 1). Samtidig som bruken av plater økte, observerte vi en reduksjon i bruk av pinner og ekstern fiksasjon. Antallet som ble operert med plate har variert innad i flere opptaksområder gjennom perioden 2009???14. Bruken av plater varierte med en faktor på 8 mellom opptaksområdet Vestfold (43,4?%) og Helgeland (5?%) (fig 3). Det mest markante funnet i perioden var at de to opptaksområdene med høyest operasjonsrate for plate ble redusert i 2014.

Diskusjon

I denne studien observerte vi en stabil forekomst av håndleddsbrudd blant voksne i perioden 2009???14 i Norge med en gjennomsnittlig alders- og kjønnsjustert rate på 244 håndleddsbrudd per 100 000 innbyggere. Dette er samme forekomst som i Sverige og Finland i tilsvarende tidsperiode (5, 6). Uendret eller redusert forekomst ses også i andre land til tross for at befolkningen eldes (2, 6). Denne trenden antas å skyldes et sterkt fokus på forebygging av osteoporose hos postmenopausale kvinner gjennom hormonbehandling, bruk av vitamin D og kalsium, i tillegg til at de er mer fysisk aktive (2, 6).

Som forventet ut fra tidligere studier (2, 5) utgjorde kvinner rundt 3/4 av pasientpopulasjonen, med høyere gjennomsnittsalder enn menn. Menn har en betydelig lavere forekomst av håndleddsbrudd gjennom hele livet. Forskjellen i forekomst mellom kvinner etter menopausen og menn antas å kunne delvis forklares ut fra forskjellen i forekomst av osteoporose. Forekomsten av håndleddsbrudd varierer relativt lite mellom opptaksområdene i Norge, hvor Førde og Bergen, med høyest rate, hadde 1,3 ganger høyere bruddforekomst enn Telemark, som lå lavest.

I en landsdekkende, populasjonsbasert historisk kohortstudie av 1 000 hoftebrudd i Norge der man validerte dataene fra Norsk pasientregister, fant man en høy sensitivitet for identifikasjon av hoftebrudd når denne var definert ved en kombinasjon av ICD-10-diagnosekoder og NOMESCO-prosedyrekoder (21). En slik kombinasjon av koder er også benyttet i denne studien. Den påviste forskjellen i forekomst kan således ikke forklares av unøyaktighet i registrering av pasientregisterdataene. I utgangspunktet er behandlingen av håndleddsbrudd verken preferanse- eller tilbudssensitiv, siden behandlingen anses som en nødvendig helsetjeneste for de som rammes. En nødvendig helsetjeneste kjennetegnes ved en dokumentert effekt, at det er få eller ingen uenigheter om behandlingen og at nytten overgår eventuelle bivirkninger eller negative konsekvenser (22). Variasjonen i forekomsten av håndleddsbrudd skyldes derfor sannsynligvis heller ikke at pasienter i noen områder i større grad oppsøker lege etter skade. I den populasjonsbaserte studien Kohorte Norge med mer enn 180 000 deltagere ble det vist at forekomsten av underarmsbrudd for begge kjønn økte med økende grad av urbanisering og at det var høyere bentetthet hos pasienter i landlige områder sammenlignet med urbane områder (23). Dette forklarer derimot ikke de observerte forskjellene i forekomst i denne studien, siden opptaksområdene inkluderer både by- og landområder.

Andelen som fikk operativ behandling av den totale pasientpopulasjonen med håndleddsbrudd har på landsbasis vært stabil på rundt 28?% i undersøkelsesperioden. Dette er i motsetning til hva man ser i andre land hvor en økende andel opereres (3). Tall fra det svenske frakturregisteret for perioden 2004???10 viste en 40?% økning i operativ behandling av håndleddsbrudd samtidig som forekomsten var fallende (5). Tall fra det finske pasientregisteret viste en 50?% økning i perioden 1998???2008 (24). Den svenske og finske studien har ikke angitt prosentandelen av den totale pasientpopulasjonen med håndleddsbrudd som opereres. I likhet med tall fra det svenske frakturregisteret er det små forskjeller i kjønns- og alderssammensetning for de som behandles konservativt for håndleddsbrudd og de som får operativ behandling (5). Samme tendens vises i en amerikansk studie av Medicare-data med samme operasjonsrate som i Norge (17).

Vi fant at det var variasjon i operative rater mellom opptaksområdene til de ulike helseforetakene. Helgeland med 16?% operativ andel samt Førde og Vestfold med rundt 40?% operativ andel, skilte seg ut. Å definere observert variasjon som uberettiget eller uønsket, er vanskelig hvis den optimale behandlingen ikke er tydelig definert, hvilket gjelder mange behandlingsvalg (25?29). Uberettiget variasjon i bruk av helsetjenester representerer en ujevn fordeling av helseressurser (30). Norsk ortopedisk forening publiserte i oktober 2013 behandlingsretningslinjer som beslutningsstøtte i valg av behandling (18).

Mens det for perioden 2009???14 ikke har vært endring i andelen som opereres, har det skjedd en endring i valg av type operativ behandling. Vi så en økning i bruken av plater, fra 53?% til 81?% (fig 1), på bekostning av perkutan pinning og ekstern fiksasjon. Tilsvarende funn ble gjort i Sverige, hvor andelen som ble operert med plater økte fra 16?% i 2004 til 70?% i 2010 (5). Valg av vinkelstabile plater fremfor pinner og ekstern fiksasjon støttes av metaanalyser publisert i de norske behandlingsretningslinjene for håndleddsbrudd (18).

Denne studien viste at praksis i opptaksområder med høyeste andel operativ behandling og platebruk reduserte både operativ rate og rate som ble behandlet med plater det siste året av perioden. Tilsvarende økte den operative raten og raten for behandling med plate i enkelte opptaksområder med operasjonsrate under landsgjennomsnittet. Dette indikerer som over en endring i indikasjonsstilling for kirurgi, men også en endret preferanse for operasjonsmetode. Det finnes noe litteratur som indikerer at uønsket variasjon kan bedres ved at man får tilbakemelding på egen praksis (26). Slik tilbakemelding har det ortopedkirurgiske fagmiljøet indirekte fått gjennom behandlingsretningslinjene og oppmerksomheten rundt disse. Det kan ventes nye endringer i tiden som følger.

Det er vanskelig å angi sikkert hva som er riktig behandlingsnivå. Landsgjennomsnittet av behandlingsraten er nødvendigvis ikke riktig nivå, men man kan anta at riktig nivå ligger nærmere dette enn ytterpunktene. Sannsynligvis vil man derfor kunne løfte kvaliteten i behandlingen mest ved at pasienter i de opptaksområdene med henholdsvis lavest og høyest forbruk av operasjon justerer sitt nivå mot landsgjennomsnittet. En slik harmonisering av praksis, som vi ser det siste året av perioden 2009???14, vil sannsynligvis medføre en bedre kvalitet for pasientpopulasjonen sett under ett.

Vi har i denne studien ikke evaluert pasientens erfaring med den behandlingen vedkommende har fått. Av klagene til Norsk pasientskadeerstatning ender 58?% i avslag (15, 16). Dette indikerer at det er store forskjeller mellom pasientens forventninger til behandlingsresultat og det faktiske resultatet. Pasienter bør i større grad involveres i beslutningen om behandling og oppfordres til å foreta valg som stemmer bedre overens med deres preferanser (31).



Den annens lidelse

I møtet med den papirløse migranten tydeliggjøres medisinens mening og samfunnets moral.

Foto: Sturlason

Det lever en stor gruppe migranter her i landet som ikke har papirer på lovlig opphold. Tallene er svært usikre ? estimatene varierer mellom 5 000 og 18 000 (1). Noen har fått avslag på asylsøknaden og oppholder seg her ulovlig, noen har ikke registrert seg hos myndighetene, noen er blitt utsatt for menneskehandel.

Vi vet lite om de papirløse migrantenes helseproblemer. Tall fra Europa tyder på at det er økt forekomst av psykiske lidelser og at de for øvrig har mange av de samme helseproblemene som resten av befolkningen (2). Helsesenter for papirløse i Oslo ? et tilbud som er drevet på ideell basis ? hadde 879 personer til behandling i fjor, hvorav rundt halvparten var nye pasienter. Av disse oppga én av fem å ha blitt utsatt for vold fra politi og militære, like mange hadde opplevd tortur og én av ti var blitt voldtatt (3).

Migranter uten lovlig opphold har i dag kun rett til «helsehjelp som er helt nødvendig og ikke kan vente uten fare for nært forestående død, varig sterkt nedsatt funksjonstilstand, alvorlig skade eller sterke smerter» (4). I tillegg har de utvidet tilgang til svangerskapsomsorg og -avbrudd og til smittevernhjelp ? og man får hjelp hvis man er psykisk ustabil og til fare for seg selv eller andre. Barn under 18 år har samme rettigheter som norske barn, men kan ikke stå på liste hos fastlege. Selv om gruppen har svært begrensede rettigheter, får de behandling hos allmennleger over hele landet (5), i tillegg til ved to dedikerte sentre i Bergen og Oslo som drives på ideell basis.

Helsepersonell oppgir at migranter mangler kunnskap om sine rettigheter, at de ikke oppsøker helsetjenesten fordi de er redde for å bli oppdaget eller fordi de mangler penger (6). En migrant uten lovlig opphold er ikke medlem av folketrygden og må dekke utgiftene til helsehjelp selv. Der migranten mangler penger, sendes regningen til den enkelte lege eller helseforetak. Institusjonen som bærer den økonomiske risikoen er den samme som skal vurdere om helsehjelpen er «helt nødvendig og ikke kan vente». Åpenbart kan økonomiske hensyn påvirke den medisinske vurderingen.

FN kritiserte i 2013 Norge for ikke å oppfylle forpliktelsene i konvensjonen om økonomiske, sosiale og kulturelle rettigheter. Organisasjonen var bekymret for at papirløse migranter kun hadde tilgang til øyeblikkelig hjelp (7). Et opprop i 2015, signert av blant annet Legeforeningen, krevde at papirløse migranter fikk samme tilgang til helsehjelp som resten av befolkningen (8).

Tidligere i år ble saken behandlet i Stortinget. Et forslag ville gitt sårbare grupper av papirløse migranter helsetilbud på lik linje med befolkningen for øvrig. Barn, personer med funksjonsnedsettelser, gravide og eldre skulle få rett til å stå på liste hos fastlege og tilgang til forebyggende og kurative helsetjenester i primærhelsetjenesten. I tillegg ble det fremmet forslag om å utarbeide finansieringsordninger for ubemidlede papirløse migranter (1). Forslagene ble nedstemt. Et hovedargument mot å utvide ordningen var at det kan skape utilsiktede økonomiske virkninger, for eksempel helseturisme. Av samme grunn gis det ikke tilskudd til humanitære organisasjoner som har opprettet egne tilbud (1).

Det er på tide å åpne øynene for de praktiske problemene som papirløse migranter og helsearbeiderne står overfor i det daglige. Det er uholdbart ikke å forholde seg til at syke mennesker blir stående uten hjelp. Nå lempes ansvaret over på ideelle organisasjoner, den enkelte allmennlege eller sykehus, som risikerer ikke å få refundert sine utlegg. Dagens begrensninger i hva slags helsehjelp som kan ytes («helt nødvendig og ikke kan vente uten fare for nært forestående død») er i realiteten svært strenge. I moderne medisin gir det ikke mening å skille skarpt mellom forebygging, utredning og kurativ helsehjelp: Diabetes type 1 kan fort utvikle seg til en livstruende ketoacidose dersom pasienten ikke får insulin. Blod i avføringen kan være hemoroider eller tarmkreft ? man må snakke med og undersøke pasienten for å kunne stille diagnosen. En alvorlig depresjon som ikke blir behandlet, kan utvikle seg til en suicidal krise.

Et første skritt mot å sikre lik tilgang til helsetjenester for alle som befinner seg i landet er å opprette et fond som kan refundere utleggene til foretak, organisasjoner og allmennleger. Da vil man i det minste unngå at økonomiske incentiver avgjør hva slags behandling pasientene får.

Pasienten er medisinens telos, dens mål og mening. Det er helsearbeideres moralske plikt å hjelpe dem som lider. Dagens regelverk hindrer oss i å handle i tråd med vår klare oppfatning av hva som er medisinsk og moralsk riktig. Perspektivet kan utvides til samfunnsnivå: Hva gjør det med oss som samfunn og vår moralske selvforståelse at vi konsekvent lukker øynene for den annens lidelse?



Kompakt, men lettlest om nefrologi og urologi

Michael Borre, Stefan Vind-Kezunovic, Bente Jespersen

Nefrourologi ? i klinisk praksis

266 s, tab, ill København: Munksgaard, 2017. Pris DKK 295

ISBN 978-87-628-1529-2

Forfatterne henvender seg til studenter, høyt spesialiserte leger og sykepleiere som trenger en oversikt over sentrale emner i fagene urologi og nefrologi. Umiddelbart ville jeg tro at allmennpraktiserende leger, leger i spesialisering og sykepleiere i spesielle sykehusavdelinger ville være de mest nærliggende målgruppene.

Kapitlene om sentrale og viktige urologiske problemstillinger er mest detaljerte, i motsetning til nefrologikapitlene som ikke er fullt så utførlige. Boken gir en fin oversikt over nyrefaget. Medisinstudenter vil nok også kunne dra nytte av denne oversikten. Umiddelbart liker jeg ikke begrepet nefrourologi ? det er to ulike disipliner, selv om fagene er tett forbundet med hverandre på enkelte områder.

Layouten er veldig flott, særlig er illustrasjonene, både tegninger og fotografier, strålende. Tabellene har samme format og er oversiktlige. Omslaget og tittelen er litt kjedelige.

Boken er inndelt i fem deler, med totalt 38 kapitler. Det tilsier at innholdet i kapitlene er svært konsentrert, nesten stikkordmessig enkelte steder. Det følger også med en elektronisk utgave.

En bok på 266 sider kan selvsagt ikke favne alle detaljer i de to fagområdene, inkludert tilhørende anatomi og fysiologi. Den er meget kompakt og med lite detaljer, kanskje som sagt med unntak av noen urologikapitler. Språket er godt, og boken er lett å lese.

Det er derimot en del mangler i stikkordregisteret, eksempelvis er urolitiasis nevnt under skopi ? men ikke angitt for et helt kapittel som omhandler nettopp urolitiasis. Akutt nyresvikt er angitt i stikkordet under nefrotisk syndrom, men ikke i kapitlet om akutt nyresvikt som strekker seg over flere sider.

Intensjonen med denne utgivelsen er at helsepersonell raskt skal få en oversikt over sentrale emner i urologi og nefrologi. Det har forfatterne lykkes med. Boken burde finnes på sengeposter hvor urologiske og nefrologiske problemstillinger er relevante. Den er billig, 295 DKK, illustrasjonene er fine, og den er godt skrevet ? noe som kan bidra til å øke leselysten.



God innføring i klinisk nevrofysiologi

Eskild Colding-Jørgensen, Troels Wesenberg Kjærred.

Klinisk neurofysiologi

240 s, tab, ill. København: Munksgaard, 2017. Pris DKK 325

ISBN 978-87-628-1669-5

Klinisk nevrofysiologi er en av de minste spesialitetene i Norge. Det er få medisinerstudenter og yngre leger som i løpet av sin utdanning får med seg at vi holder på med noe av det mest spennende som finnes ? elektrofysiologi av hjernen, perifere nerver og muskler med alle de viktige bruksområdene det har i nevrofag, pediatri og neonatologi, på intensivavdelinger og operasjonsstuer.

En grunn til at faget og teknikkene er forholdsvis ukjent, er at det er avsatt lite tid til studentundervisning. En annen grunn er at vi ikke har en innføringsbok på et nordisk språk. En slik innføring ville gjort det enklere å lese seg opp på elektroencefalografi (EEG), elektromyografi (EMG), nevrografi (NCV), fremkalte responser (evoked potentials, EP) og mer. Vi har riktignok en omfattende metodebok fritt tilgjengelig på nettet (1), som berømmes av våre kolleger i Norden. I tillegg finnes det et par andre gode grunnleggende tekster på både engelsk og tysk, men meg bekjent er det ingen som er så aktuell, konsis og lettlest som den våre gode danske kolleger Colding-Jørgensen og Kjær har utgitt nå.

I den lille boken beskriver de tekniske aspekter, indikasjoner og gjennomføring av elektrodiagnostiske rutinemetoder i korte, velskrevne kapitler. De større kapitlene om EEG, EMG og EP inneholder relevante kliniske problemstillinger og kasuistikker i en godt gjennomarbeidet tekst. I tillegg er det informative tabeller, mange figurer med gjennomgående høy kvalitet og aktuelle referanselister for den som vil fordype seg.

Etter min mening vil boken være svært nyttig for leger i nevrofag og for pediatere og intensivleger som bruker klinisk nevrofysiologisk diagnostikk og monitorering for sine pasienter. I tillegg er den meget godt egnet for utdanning og undervisning av staben som jobber i laboratoriene, både sykepleiere, assistenter og ingeniører. De to eksemplarene jeg har i min hylle, er i hvert fall for det meste utlånt. Boken vil gi deg masse læringsutbytte og anbefales herved!



Lærebok i bruk av angst- og sovemedisiner

Jørgen G. Bramness, Tom Vøyvik

Rasjonell bruk av angst- og sovemedisiner

208 s, tab, ill. Oslo: Universitetsforlaget, 2017. Pris NOK 349

ISBN 978-82-15-02628-2

Presentasjonen av forfatterne bringer leseren rett inn i problemkomplekset: Jørgen Bramness er psykiater og epidemiolog. Hans utgangspunkt er at benzodiazepiner og z-hypnotika, brukt på riktig måte, er gode og effektive medisiner. Tom Vøyvik har mangeårig erfaring med personer som har en problematisk bruk av medisinene. Det er mellom disse to ståstedene forskrivende leger arbeider.

Benzodiazepiner er effektive, gode og formålstjenlige medikamenter brukt på riktig indikasjon. Samtidig skjer feilbruk, og både legalt foreskrevne og illegalt omsatte medisiner brukes som rusmidler. Kortvarig bruk presenteres som effektiv og trygg medisinering. Forfatterne advarer mot langtidsbruk, men med individuelle tilpasninger ? all langvarig bruk er ikke feil.

Mangelen på evidens i den rikholdige benzodiazepinlitteraturen påpekes. Det finnes mye klinisk kunnskap, men man savner systematiske studier. Boken har som formål å forene tilgjengelig klinisk og teoretisk kunnskap og erfaring. Det gjøres i en såkalt usystematisk oversikt. Dette er uten tvil det beste av det som er tilgjengelig kunnskap på feltet.

Ett av bokens fortrinn er at den fremhever medikamentenes positive effekter, noe som er viktig når pendelen svinger i overdrevent restriktiv retning blant en del leger.

Bruk av kasuistikker for å belyse vanskelige situasjoner forskrivende leger kan komme opp i, fungerer godt. Farmakologikapitlet er fyldig og gir en god oversikt. Her er nyttig, oppdatert informasjon for forskrivere.

Diagnostiske verktøy med skåringsskjema, forskrifter, propilletabeller, ekvipotenstabell og nedtrappingsregimer blir presentert på en oversiktlig måte. Bruk av motiverende intervju som grunnlag for nedtrappingsbehandling er gitt god plass.

Litteraturlisten er lang, inneholder sentral litteratur på feltet og taler i seg selv for at denne usystematiske gjennomgangen er så systematisk som det lar seg gjøre ? på et felt preget av lite systematisk forskning.

Boken er i tråd med nasjonale retningslinjer, og man diskuterer på en fornuftig måte at retningslinjer gir ideelle, men ikke alltid praktisk gjennomførbare råd. Den balanserte og nyanserte fremstillingen, bygd på solid kunnskap, fremmer sunn skepsis og gir tankestoff og praktiske råd: «Folk har vanskelige liv. Forskrivere må ta vanskelige valg og være kompetente skeptikere.»

Hovedmålgruppen er allmennleger og medisinstudenter. Jeg anbefaler boken varmt til begge gruppene. Den egner seg også godt til bruk i videre- og etterutdanningsgrupper i allmennmedisin.



Topp

Om du ønsker å rapportere en død link, eller du mener noe mangler i oversikten kan du klikke her for å sende oss informasjon om dette.

Last ned Thunderbird
Last ned Firefox

Nytt fra Mozilla